nøgleord

Pancreatitis

introduktion

LAP er en inflammatorisk proces i bugspytkirtlen, der kan forblive lokaliseret, involvere regionale og fjerne organer eller forårsage overvældende sygdom eller død. Mens den nøjagtige etiologi og mekanismer for AP stadig er kontroversiel, er 70%- 80% af tilfældene forårsaget af alkoholmisbrug og almindelig galdekanalobstruktion med galdesten . Det antages, at en indledende fornærmelse mod bugspytkirtlen forårsager for tidlig aktivering af fordøjelsessymer, hovedsageligt trypsin, der findes i organets acinarceller. Når det er uhensigtsmæssigt aktiveret, forårsager trypsin betændelse i bugspytkirtlen og auto-fordøjelse, hvilket kan forårsage frigivelse af amylase og lipase i serumet. I alvorlige tilfælde kan denne frigivelse af trypsin formidle frigivelsen af andre proinflammatoriske cytokiner, såsom tumornekrosefaktor (TNFa) og proteolytiske stoffer i kredsløbet, hvilket resulterer i bugspytkirtelnekrose, systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS), septisk chok og Muti-organsvigt .

serumamylase-målinger kan være nyttige til screening for akut pancreatitis, fordi test har et højt følsomhedsniveau, er let tilgængelige og billige at opnå. Den største ulempe ved amylase er imidlertid ved diagnosticering af AP er dens lave specificitet. Amylase findes i hele fordøjelseskanalen og kan være forhøjet fra adskillige medicinske tilstande, visse lægemidler eller kirurgiske procedurer eller kan forblive normale i alkoholinduceret pancreatitis eller i tilfælde forårsaget af hypertriglyceridæmi . I modsætning hertil syntetiseres og opbevares lipase hovedsageligt i acinarcellerne i bugspytkirtlen, hvor lipaseaktivitet i bugspytkirtlen måler fire gange større end amylaseaktivitet . Lipase forbliver også forhøjet længere i serum og er derfor en bedre indikator for pancreatitis hos patienter med forsinket præsentation . Disse kombinerede egenskaber gør lipase til en bedre samlet diagnostisk markør.mens pankreassymer fortsat er en vigtig del af diagnosen AP, blev Atlanta-klassifikationen af akut pancreatitis revideret i 2012. De reviderede kriterier siger, at kun to af følgende tre funktioner er nødvendige for at stille en diagnose af AP: mavesmerter inklusive akut begyndelse af en vedvarende, svær, epigastrisk smerte, der ofte udstråler til ryggen; serumlipase-eller amylaseaktivitet mindst tre gange større end den øvre grænse for normal; eller tegn på bugspytkirtelbetændelse eller ødem på CT, MR eller transabdominal ultralydografi . Disse ændringer afspejler en voksende mængde forskning, der viser, at isolerede stigninger i serumamylase eller lipase kan være forårsaget af en række faktorer og derfor ikke nødvendigvis er specifik til diagnosticering af AP. Derudover bekræfter disse nuværende retningslinjer, at mavesmerter med positiv billeddannelse er tilstrækkelige til at stille diagnosen AP, selv i fravær af forhøjet amylase og lipase.

CASE REPORTS

Case #1

en toogtredive år gammel Latinamerikansk mand blev indlagt med svær, akut mavesmerter (10/10) og udspilning i flere dage med progressiv forværring. Han indrømmede en historie med tilbagevendende mavesmerter og en lignende episode for et år siden, som han blev indlagt på hospitalet og ikke var opmærksom på diagnosen. Hans tidligere medicinske historie er signifikant for diabetes mellitus, nyresygdom i slutstadiet ved hæmodialyse og akut pancreatitis. Patienten rapporterede en tidligere historie med alkoholbrug, men oplyste, at han for nylig var holdt op på grund af mavesmerter. Han indrømmede at have åndenød, men nægtede svimmelhed, hovedpine, brystsmerter, følelsesløshed og prikken. Fysisk undersøgelse viste en udstrakt mave, nedsat tarmlyde og diffus ømhed til palpation. Han havde en højre paraumbilisk ekkymose på cirka syv cm i diameter. Han var tachypneic med nedsat ånde lyder bilateralt. Han var opmærksom og orienteret.

laboratorieundersøgelser viste leukocyttal: 22,8 liter 109 / L (område 4,5-11,0 liter 109/L), neutrofiler: 87,1% (område 40-70%), bånd: 20% (område 0-10%), hæmoglobin: 8,3 g/dL (område 13,5-17,5 g/dL), D-dimer: 5250 larg/L, fibrinogen: 479 mg/ dL (område 225-387 mg/dL), total bilirubin: 2,6 mg/dL (ref 0,4-2,0 mg/dL), direkte bilirubin: 1,3 mg/dL (område 0,1 – 0,5 mg/dL), aspartataminotransferase (ASAT): 59 U/L (område 15-41 U/L) og alaninaminotransferase (alat): 28 U/l (område 17-63), Alp: 75 u/l (område: 25-100 u/l), pt: 17,0 sek (område 10,0-12,4 sek), INR: 1,5 (område 0,9-1,1). Yderligere laboratorier viste BUN: 107 mg/dL (interval 8-20 mg/ dL) og kreatinin: 14,2 mg/dL (interval 0,6-1,2 mg/dL). Hans anion hul var 26. Imidlertid var hans serumamylase 33 U / L (interval: 36-128 U/L) og hans serumlipase var 29 U/L (interval 22-51 U/L), som begge var inden for normale grænser. Fastende lipidprofil var normal

en CT-scanning af maven uden IV-kontrast viste retroperitoneal blødning med inflammatoriske ændringer i den øvre del af maven, der omgiver og involverer bugspytkirtlen, hvilket indikerer nekrotiserende eller hæmoragisk pancreatitis (Figur 1). Muligheden for pseudocystdannelse var også sandsynlig og kunne ikke udelukkes fuldstændigt. Galdekanalens diameter var inden for normal rækkevidde. I ER blev patienten efterfølgende stabiliseret med IV-væsker, startet på bredspektret antibiotika og transfunderet med to enheder blod. Hans tilstand blev anset for ikke egnet til øjeblikkelig kirurgisk indgreb på grund af en øget risiko for intraoperativ død. Den følgende dag viste patientens amylase og lipase begge en opadgående tendens på henholdsvis 111 U/L og 40 U/L, men godt inden for det normale interval. Patientens tilstand forværredes på dag to af optagelsen. Fysisk undersøgelse afslørede tegn på forværring af retroperitoneal blødning med periumbilisk og flankekymose. På trods af stabiliseringsbestræbelser gik patienten i spontan hjertestop inden for få timer efter forværret blødning. ACLS blev udført, men det lykkedes ikke at genoplive patienten. Obduktion viste pankreasnekrose.

pancreas-ct-scan-hæmoragisk-pancreatitis

Figur 1. CT-scanning mave / bækken viser hæmoragisk pancreatitismed omfattende nekrose hos patient 1.

sag #2

en femogfyrre år gammel kaukasisk mand blev bragt til ED efter at være blevet fundet bevidstløs af sin forlovede. Hun rapporterede, at patienten efter en verbal uenighed lukkede sig i et rum og omkring tredive minutter senere blev fundet uresponsiv og omgivet af flere tomme narkotiske medicinflasker. Patienten havde en historie med alkoholbrug. En tidligere abdominal CT-scanning viste tegn på fedtlever, men ingen pancreatitis. Tidligere medicinsk historie var også signifikant for hypertension, KOL, GERD og depression. Der var ingen dokumenteret historie med arvelig pancreatitis eller cystisk fibrose.

Ved ankomsten til akutafdelingen var patienten ikke reagerende, takypneisk og hypotensiv med et blodtryk på 73/47 mmHg. Resten af patientens fysiske undersøgelse var umærkelig og viste en blød, ikke-udstrakt mave. Labs indikerede septisk chok med tilhørende organskader. Bemærkelsesværdige værdier var: leukocyttal: 28,8 g 109/L (interval 4,5-11,0 g 109/L), kalium: 5,9 g/L (interval 3,5-5,1 g/L ), BUN: 45 mg/dL (interval 8-20 mg/ dL), kreatinin: 5,1 mg/dL (interval 0,6-1,2 mg/dL), AST: 154 E/L (interval 15-41 e/L) , ALAT: 48 E/L (område 17-63), ALP: 55 U/l (område 25-100 u/l). Amylase målt 46 U/L (interval: 36-128 U/L) og lipase målt 31 U/L (interval 22-51 U / L). GGT var ikke færdig. Alle de andre laboratorier inklusive lipidpanelet var normale. Arteriel blodgas viste: pH 7,29/pCO2 31,6 mmHg/ pO2 715 mmHg/HCO3 16 mmol / L. EKG viste normal sinusrytme, og røntgenbillede af brystet afslørede ujævn infiltrater, atelektase i højre midt til nedre lungefelt. Urin drug screen vendte tilbage positivt for opiater, opiater og cannabis. Patienten blev intuberet, stabiliseret og indlagt på ICU.

i løbet af de næste par dage begynder patientens laboratorier og vitale tegn at normalisere, og han blev ekstruberet. Han klagede over åndenød, hoste og brystsmerter, men havde ingen klager over mavesmerter. Billeddannelse viste en venstre sidet pleural effusion og vedvarende leukocytose. På trods af bronkoskopi, IV-antibiotika og iltbehandling fortsatte patientens åndedrætsstatus med at forværres. Et CT angiogram af brystet udført på de otte dages optagelse afslørede en stor pleural effusion og en venstre sidet subsegmental lungeemboli. CT afslørede også diffus bugspytkirtelfortykning med en stor mængde peripancreatisk ødem, der strakte sig ind i retroperitoneum (figur 2). Med en amylase på 107 U/L og en lipase på 45 U/L. behandling i ICU fortsatte med bredspektret IV-antibiotika , aggressiv hydrering og antikoagulation.

pancreas-ct-scan-pancreatitis-phlegmon

figur 2. CT – scanning underliv / bækken med IV-kontrast, der viser akutpancreatitis og phlegmon hos patient 2.

en gentagen røntgenbillede af brystet viste en venstre sidet pleural effusion og tegn på et udviklende empyema. En CBC afslørede vedvarende leukocytose og ny debut bandæmi på 28% (interval 0-10%). Patienten havde ingen klager over mavesmerter. En gentagen CT i brystet, maven og bækkenet udført på den femtende optagelsesdag viste cystiske ændringer i bugspytkirtlen med progressivt ødem og væskesamlinger (figur 3). Patienten klagede nu over alvorlige mavesmerter. Igen forblev patientens serumamylase og lipase normal ved henholdsvis 111 U/L og 40 U/L. På grund af patientens åndedrætsbesvær og fortsatte forringelse blev han evalueret af en brystkirurg og overført til et nærliggende anlæg til kirurgisk indgreb. Per kontakt med familien har patienten haft det godt i øjeblikket. Der blev ikke foretaget nogen efterfølgende CT-scanning på patienten i ambulant indstilling. Ingen endoskopisk ultralyd blev nogensinde gjort.

pancreas-ct-scan-cyster-dannelse

figur 3. CT-scanning mave / bækken med IV-kontrast, der viser akutpancreatisk med cystedannelse hos patient 2.

diskussion

akut pancreatitis er blevet undersøgt grundigt siden uendelig tid. Mens kliniske symptomer og bekræftende billeddannelse (Abdominal billeddannelse med CT, magnetisk resonans, transabdominal ultra-sonogram eller endoskopisk ultralyd) kan stille en diagnose af akut pancreatitis, er den mest almindelige præsentation af AP mavesmerter med forhøjet serumamylase og lipase normalt tre gange den øvre normalgrænse. Tilfælde af bekræftet AP ved indstilling af normal amylase er mindre almindelige, mens tilfælde med normale niveauer af lipase meget sjældne. Under et angreb af akut pancreatitis øges lipaseniveauerne hurtigt inden for fem til syv timer efter indtræden, topper efter 24 timer og forbliver forhøjede i en til to uger . Det er en velrepræsenteret kendsgerning, at lipaseniveauer er mere følsomme og specifikke end amylase til diagnose af akut pancreatitis med en negativ forudsagt værdi på 94% -100% . Vores forskning fandt kun tre offentliggjorte rapporter om akut pancreatitis uden tilsvarende stigninger i serumlipase . Fælles for begge patienter, der blev præsenteret her, var en historie med tung alkoholbrug og var sandsynligvis den tilskyndende begivenhed til deres eventuelle udvikling af AP. Begge patienter opfyldte også kriterierne for alvorlig akut pancreatitis. Den nuværende praksis på det medicinske område er at udelukke pancreatitis, hvis serumlipaseniveauerne er normale, men den aktuelle sagsserie viser, at patienter kan have svær pancreatitis i fravær af forhøjede amylase-og/eller lipaseniveauer. På grund af mangel på veldesignede kliniske studier forstås det ikke fuldt ud, hvorfor patienter i denne indstilling ville have normale serumniveauer af både amylase og lipase gennem hele deres hospitalsforløb. Disse tilfælde bekræfter, at selvom det er usædvanligt, er akut pancreatitis med normal serumamylase og lipase et fænomen, der kan forekomme. Dette tyder på, at der er behov for yderligere forskning for bedre at forstå de mekanismer, der ligger til grund for udviklingen af AP og den rolle, som disse fordøjelsessymer spiller. Derfor bør mistanken om pancreatitis være høj hos patienter med klassiske tegn og symptomer. Laboratorietestene skal ledsages af abdominal CT-scanning med IV-kontrast (hvis der ikke er kontraindikation), så ingen diagnose af pancreatitis savnes.

interessekonflikt

forfatterne har ingen potentielle interessekonflikter

  1. Vang GJ, Gao CF, vei D, Vang C, Ding kvm. Akut pancreatitis: ætiologi og fælles patogenese. Verden J Gastroenterol 2009; 15:1427-1430. DM1, Taksonera C, Giner M. opdatering om patogenese og klinisk håndtering af akut pancreatitis. Verden J GastrointestPathophysiol 2012; 3: 60-70.
  2. Yadav D, Agarval N, Pitchumoni CS. En kritisk evaluering af laboratorieundersøgelser i akut pancreatitis. Am J Gastroenterol2002; 97: 1309-1318.
  3. banker PA, Bollen TL, Dervenis C, Goossen HG, Johnson CD, Sarr MG, TSIOTOS GG, Vege SS, et al. Klassificering af akut pancreatitis-2012: revision af Atlanta klassificering og definitioner ved international konsensus. Gut 2013; 62:102-111.
  4. Cartier t, Sogni P, Perruche F, Meyniard O, Claessens YE, DHAINAUT JF, der Sahakian G. normalt lipase-serumniveau ved akut pancreatitis: en sagsrapport. Emerg Med J 2006; 23: 701-2.
  5. Fan H, Chen A, Chang et al. Alvorlig akut pancreatitis med normal lipase serumniveau komplicerer leukemoid reaktion. J Chin Clin Med 2009; 473-5.
  6. Ko K, Tello LC, Salt J. akut Pancreatitis med Normal Amylase og Lipase.Bedst af gastroenterologi.
  7. Shah AM, Eddi R, Kothari ST, Maksoud C, DiGiacomo vs, Baddoura V. akut Pancreatitis med Normal Serumlipase: en Sagsserie. JOP. J Pancreas (Online) 2010; 11:369-372.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret. Krævede felter er markeret med *