Palabras clave

Pancreatitis

INTRODUCCIÓN

LAP es un proceso inflamatorio del páncreas que puede permanecer localizado, involucrar órganos regionales y distantes, o causar una enfermedad abrumadora o la muerte. Si bien la etiología y los mecanismos exactos de la PA siguen siendo controvertidos, el 70-80% de los casos son causados por el abuso de alcohol y la obstrucción del conducto biliar común con cálculos biliares . Se cree que un insulto inicial al páncreas causa la activación prematura de enzimas digestivas, principalmente tripsina, que se encuentran en las células acinares del órgano. Cuando se activa de forma inapropiada, la tripsina causa inflamación pancreática y auto-digestión, lo que puede causar una liberación de amilasa y lipasa en el suero. En casos graves, esta liberación de tripsina puede mediar la liberación de otras citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNFa) y las enzimas proteolíticas en la circulación, lo que resulta en necrosis pancreática, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), shock séptico e insuficiencia de órganos múltiples .

Las mediciones de amilasa sérica pueden ser útiles en la detección de pancreatitis aguda porque las pruebas tienen un alto nivel de sensibilidad, están disponibles fácilmente y son baratas de obtener. Sin embargo, el principal inconveniente de la amilasa en el diagnóstico de PA es su baja especificidad. La amilasa se encuentra en todo el tracto digestivo y puede estar elevada debido a numerosas afecciones médicas, ciertos medicamentos o procedimientos quirúrgicos, o puede permanecer normal en pancreatitis inducida por alcohol o en casos causados por hipertrigliceridemia . Por el contrario, la lipasa se sintetiza y almacena principalmente en las células acinares pancreáticas, con una actividad de la lipasa en el páncreas que mide cuatro veces más que la actividad de la amilasa . La lipasa también permanece elevada durante más tiempo en el suero y, por lo tanto, es un mejor indicador de pancreatitis en pacientes con presentación tardía . Estas propiedades combinadas hacen de la lipasa un mejor marcador de diagnóstico general.

Mientras que las enzimas pancreáticas siguen siendo una parte importante del diagnóstico de PA, la clasificación de Atlanta de pancreatitis aguda se revisó en 2012. Los criterios revisados establecen que solo se necesitan dos de las siguientes tres características para hacer un diagnóstico de PA: Dolor abdominal que incluye el inicio agudo de un dolor epigástrico persistente, severo y a menudo irradiado a la espalda; actividad de lipasa o amilasa sérica al menos tres veces mayor que el límite superior de la normalidad; o signos de inflamación pancreática o edema en TC, RMN o ecografía transabdominal . Estos cambios reflejan un creciente cuerpo de investigaciones que muestran que los aumentos aislados de amilasa o lipasa sérica pueden ser causados por una variedad de factores y, por lo tanto, no son necesariamente específicos para el diagnóstico de PA. Además, estas guías actuales confirman que el dolor abdominal con imágenes positivas es suficiente para hacer el diagnóstico de PA incluso en ausencia de amilasa y lipasa elevadas.

REPORTE DE CASOS

Caso #1

Un varón hispano de treinta y dos años de edad ingresó con dolor abdominal agudo y severo (10/10) y distensión por varios días con empeoramiento progresivo. Admitió un historial de dolor abdominal recurrente y un episodio similar hace un año, por lo que fue hospitalizado y no conocía el diagnóstico. Su historial médico anterior es significativo para diabetes mellitus, enfermedad renal terminal en hemodiálisis y pancreatitis aguda. El paciente informó de un historial previo de consumo de alcohol, pero declaró que había dejado de fumar recientemente debido a dolor abdominal. Admitió que tenía dificultad para respirar, sin embargo, negó mareos, dolor de cabeza, dolor en el pecho, entumecimiento y hormigueo. El examen físico demostró un abdomen distendido, disminución de los sonidos intestinales y sensibilidad difusa a la palpación. Tenía una equimosis paraumbilical derecha de aproximadamente siete cm de diámetro. Estaba taquipneico con disminución de los sonidos respiratorios bilateralmente. Sin embargo, estaba alerta y orientado.

Los estudios de laboratorio mostraron leucocitos: 22,8 × 109/L (rango 4,5-11,0 × 109/L), neutrófilos: 87,1% (rango 40-70%), bandas: 20% (rango 0-10%), hemoglobina: 8,3 g / dL (rango 13,5-17,5 g/dL), dímero D: 5250 µg/L, fibrinógeno: 479 mg/ dL (rango 225-387 mg/dL), bilirrubina total: 2,6 mg/dL (ref 0,4-2,0 mg/dL), bilirrubina directa: 1,3 mg/dL (rango 0,1 – 0,5 mg/dL), aspartato aminotransferasa (AST): 59 U/L (rango 15-41U/L) y alanina aminotransferasa (ALT): 28 U/L (rango 17-63), ALP: 75 U/L (rango: 25-100 U/L), PT: 17.0 seg (rango 10.0-12.4 seg), INR: 1.5 (rango 0.9-1.1). Los laboratorios adicionales mostraron BUN: 107 mg / dL (rango 8-20 mg/ dL) y creatinina: 14,2 mg/dL (rango 0,6-1,2 mg/dL). Su brecha de aniones era de 26. Sin embargo, su amilasa sérica fue de 33 U / L (rango: 36-128 U/L) y su lipasa sérica fue de 29 U/L (rango 22-51 U / L), ambos dentro de los límites normales. El perfil lipídico en ayunas fue normal

Una tomografía computarizada del abdomen sin contraste IV mostró hemorragia retroperitoneal, con cambios inflamatorios en la parte superior del abdomen que rodean y comprometen el páncreas, indicando pancreatitis necrotizante o hemorrágica (Figura 1). La posibilidad de formación de seudoquistes también era probable y no podía excluirse por completo. El diámetro de las vías biliares estaba dentro del rango normal. En la sala de Emergencias, el paciente se estabilizó posteriormente con líquidos intravenosos, comenzó con antibióticos de amplio espectro y se transfundió con dos unidades de sangre. Se consideró que su condición no era adecuada para una intervención quirúrgica inmediata debido a un mayor riesgo de muerte intraoperatoria. Al día siguiente, la amilasa y la lipasa del paciente mostraron una tendencia ascendente de 111 U/L y 40 U/L, respectivamente, pero dentro del rango normal. La condición del paciente se deterioró el segundo día de ingreso. El examen físico reveló evidencia de empeoramiento del sangrado retroperitoneal, con equimosis periumbilical y de costado. A pesar de los esfuerzos de estabilización, el paciente entró en paro cardíaco espontáneo a las pocas horas de sangrado exacerbado. El ACLS se realizó, sin embargo, no tuvo éxito en la reactivación del paciente. La autopsia mostró necrosis pancreática.

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la Figura 1. Tomografía computarizada de abdomen / pelvis que muestra pancreatitis hemorrágica con necrosis extensa en el paciente 1.

Caso #2

Un varón caucásico de cuarenta y cinco años fue llevado al Departamento de Emergencias después de ser encontrado inconsciente por su prometido. Informó que, tras un desacuerdo verbal, el paciente se encerró en una habitación y unos treinta minutos después, fue encontrado sin responder y rodeado de varias botellas vacías de medicamentos narcóticos. El paciente tenía antecedentes de consumo de alcohol. Una tomografía abdominal previa mostró signos de hígado graso, pero no pancreatitis. La historia clínica anterior también fue significativa para hipertensión, EPOC, ERGE y depresión. No hubo antecedentes documentados de pancreatitis hereditaria o fibrosis quística.

A su llegada al servicio de urgencias, el paciente no respondía, taquipneico e hipotenso con una presión arterial de 73/47 mmHg. El resto del examen físico del paciente no fue notable, mostrando un abdomen blando y no distendido. Los laboratorios indicaron shock séptico con daño a órganos asociado. Los valores notables fueron: leucocitos: 28,8 × 109/L (rango 4,5-11,0 × 109/L), Potasio: 5,9 mEq/L (rango 3,5-5,1 mEq/L ), BUN: 45 mg/dL (rango 8-20 mg/ dL), creatinina: 5,1 mg/dL (rango 0,6-1,2 mg/dL), AST: 154 U/L (rango 15-41U/L) , ALT: 48 U/L (rango 17-63), ALP: 55 U/L (rango 25-100 U/L). La amilasa midió 46 U/L (rango: 36-128 U/L), y la lipasa midió 31 U/L (rango 22-51 U / L). GGT no se hizo. Todos los demás análisis, incluyendo el panel de lípidos, eran normales. La gasometría arterial mostró: pH 7,29 / pCO2 31,6 mmHg / pO2 715 mmHg / HCO3 16 mmol / L. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal y la radiografía de tórax reveló infiltrados irregulares, atelectasia en el campo pulmonar medio-inferior derecho. La prueba de drogas en orina dio positivo para benzodiacepinas, opiáceos y cannabis. El paciente fue intubado, estabilizado e ingresado en la UCI.

Durante los siguientes días, los laboratorios y los signos vitales del paciente comienzan a normalizarse, y fue desentubado. He complained of shortness of breath, cough and chest pain, but had no complaints of abdominal pain. Las imágenes mostraron un derrame pleural del lado izquierdo y leucocitosis persistente. A pesar de la broncoscopia, los antibióticos intravenosos y la oxigenoterapia, el estado respiratorio del paciente siguió deteriorándose. Una angiografía por TC de tórax realizada a los ocho días de ingreso reveló un gran derrame pleural y una embolia pulmonar submegmental del lado izquierdo. La TC también reveló un engrosamiento pancreático difuso con una gran cantidad de edema peripancreático que se extendía hacia el retroperitoneo (Figura 2). Las enzimas pancreáticas del paciente permanecieron dentro del rango normal con una amilasa de 107 U/L y una lipasa de 45 U/L. El tratamiento en la UCI continuó con antibióticos IV de amplio espectro , hidratación agresiva y anticoagulación.

tomografía computarizada de páncreas, pancreatitis, flemón

Figura 2. Tomografía computarizada abdomen / pelvis con contraste IV que muestra acutepancreatitis y flemón en el paciente 2.

Una radiografía de tórax repetida mostró un derrame pleural del lado izquierdo y signos de empiema en desarrollo. Un hemograma reveló leucocitosis persistente y bandemia de nueva aparición del 28% (rango 0-10%). El paciente no tenía quejas de dolor abdominal. Una tomografía computarizada repetida de tórax, abdomen y pelvis realizada al decimoquinto día de ingreso mostró cambios quísticos del páncreas con edema progresivo y acumulación de líquidos (Figura 3). El paciente ahora se quejaba de dolor abdominal severo. De nuevo, la amilasa y la lipasa séricas del paciente permanecieron normales a 111 U/L y 40 U/L, respectivamente. Debido a la dificultad respiratoria del paciente y al deterioro continuo, fue evaluado por un cirujano torácico y trasladado a un centro cercano para una intervención quirúrgica. Por contacto con la familia, el paciente ha estado bien actualmente. No se realizó una tomografía computarizada posterior al paciente en el entorno ambulatorio. Nunca se realizó una ecografía endoscópica.

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la Figura 3. Tomografía computarizada abdomen / pelvis con contraste IV que muestra acutepancreática con formación de quistes en el paciente 2.

DISCUSIÓN

la pancreatitis Aguda ha sido ampliamente estudiado desde tiempos inmemoriales. Si bien los síntomas clínicos y las imágenes confirmatorias (imágenes abdominales con TAC, resonancia magnética, ultraonografía transabdominal o ultrasonido endoscópico) pueden hacer un diagnóstico de pancreatitis aguda, la presentación más común de PA es el dolor abdominal con amilasa y lipasa séricas elevadas, generalmente tres veces el límite superior de la normalidad. Los casos de PA confirmada en el entorno de amilasa normal son menos comunes, mientras que los casos con niveles normales de lipasa son extremadamente raros. Durante un ataque de pancreatitis aguda, los niveles de lipasa aumentan rápidamente entre cinco y siete horas después de su inicio, alcanzan su punto máximo a las 24 horas y permanecen elevados durante una o dos semanas . Es un hecho bien representado que los niveles de lipasa son más sensibles y específicos que la amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda, con un valor predicho negativo de 94-100%. Nuestra investigación encontró solo tres informes publicados de pancreatitis aguda sin aumentos correspondientes en la lipasa sérica . Lo común para ambos pacientes presentados aquí fue un historial de consumo excesivo de alcohol, y probablemente fue el evento que incitó a su eventual desarrollo de PA. Ambos pacientes también cumplieron los criterios de pancreatitis aguda grave. La práctica actual en el campo médico es descartar pancreatitis si los niveles de lipasa sérica son normales, pero la serie de casos actual muestra que los pacientes pueden tener pancreatitis severa en ausencia de niveles elevados de amilasa y/o lipasa. Debido a la falta de estudios clínicos bien diseñados, no se entiende completamente por qué los pacientes en este entorno presentarían niveles séricos normales de amilasa y lipasa a lo largo de su curso hospitalario. Estos casos confirman que, si bien es poco común, la pancreatitis aguda con amilasa y lipasa séricas normales es un fenómeno que puede ocurrir. Esto sugiere que se necesita más investigación para comprender mejor los mecanismos subyacentes al desarrollo de la PA y el papel que desempeñan estas enzimas digestivas. Por lo tanto, la sospecha de pancreatitis debe ser alta en pacientes con signos y síntomas clásicos. Las pruebas de laboratorio deben ir acompañadas de una tomografía computarizada abdominal con contraste IV (si no hay contraindicación) para que no se pierda el diagnóstico de pancreatitis.

Conflicto de intereses

Los autores no tienen conflictos de intereses potenciales

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