Keywords

haimatulehdus

johdanto

Lappi on haiman tulehduksellinen prosessi, joka voi jäädä paikalliseksi, liittyä alueellisiin ja kaukaisiin elimiin tai aiheuttaa musertavan sairauden tai kuoleman. Vaikka AP: n tarkka etiologia ja mekanismit ovat edelleen kiistanalaisia, 70%- 80% tapauksista johtuu alkoholin väärinkäytöstä ja yleisestä sappitiehyen tukkeutumisesta sappikivillä . On arveltu, että haiman ensimmäinen loukkaus aiheuttaa ruoansulatusentsyymien, pääasiassa trypsiinin, ennenaikaisen aktivoitumisen, jota esiintyy elimen asinaarisissa soluissa. Epäasianmukaisesti aktivoituneena trypsiini aiheuttaa haiman tulehduksen ja automaattisen ruoansulatuksen, mikä voi aiheuttaa amylaasin ja lipaasin vapautumista seerumiin. Vaikeissa tapauksissa tämä trypsiinin vapautuminen voi välittää muiden pro-inflammatoristen sytokiinien, kuten tuumorinekroositekijän (TNFa) ja proteolyyttisten entsyymien vapautumista verenkiertoon, mikä johtaa haiman nekroosiin, systeemiseen tulehdusvasteoireyhtymään (SIRS), septiseen sokkiin ja muti-elinten vajaatoimintaan .

seerumin amylaasimittauksista voi olla hyötyä akuutin haimatulehduksen seulonnassa, koska testit ovat erittäin herkkiä, ne ovat helposti saatavilla ja edullisia saada. Amylaasin suurin haittapuoli on kuitenkin AP: n diagnosoinnissa sen alhainen spesifisyys. Amylaasia esiintyy koko ruoansulatuskanavassa ja se voi olla kohonnut lukuisista sairauksista, tietyistä lääkkeistä tai kirurgisista toimenpiteistä, tai se voi pysyä normaalina alkoholin aiheuttamassa haimatulehduksessa tai hypertriglyseridemian aiheuttamissa tapauksissa . Sen sijaan lipaasia syntetisoidaan ja varastoidaan pääasiassa haiman asinaarisiin soluihin, ja haiman lipaasiaktiivisuus on neljä kertaa suurempi kuin amylaasiaktiivisuus . Lipaasi myös pysyy koholla pidempään seerumissa, ja siksi se on parempi haimatulehduksen indikaattori potilailla, joiden esiintyminen on viivästynyt . Nämä yhdistetyt ominaisuudet tekevät lipaasista paremman kokonaisdiagnostiikkamerkin.

vaikka haimaentsyymit ovat edelleen tärkeä osa AP: n diagnosointia, Atlantan akuutin haimatulehduksen luokittelua uudistettiin vuonna 2012. Tarkistetuissa kriteereissä todetaan, että AP-diagnoosin tekemiseen tarvitaan vain kaksi seuraavista kolmesta piirteestä: vatsakipu, mukaan lukien jatkuva, vaikea epigastrinen kipu, joka usein säteilee selkään, akuutti alkaminen; seerumin lipaasi – tai amylaasiaktiivisuus vähintään kolme kertaa suurempi kuin normaalin yläraja; tai merkkejä haiman tulehduksesta tai turvotuksesta TT: ssä, magneettikuvauksessa tai transabdominaalisessa ultraäänitutkimuksessa . Nämä muutokset heijastavat kasvavaa tutkimusjoukkoa, joka osoittaa, että seerumin amylaasin tai lipaasin yksittäinen nousu voi johtua monista eri tekijöistä, eikä siksi ole välttämättä spesifinen AP: n diagnosointiin. Lisäksi nämä nykyiset ohjeet vahvistavat, että vatsakivut positiivisella kuvantamisella riittävät AP-diagnoosin tekemiseen myös ilman kohonneita amylaasi-ja lipaasiarvoja.

tapauskertomukset

tapaus #1

Kolmekymmentäkaksivuotias latinalaisamerikkalainen mies otettiin hoitoon, ja hänellä oli voimakasta, akuuttia vatsakipua (10/10) ja useiden päivien ajan turvotusta, joka paheni vähitellen. Hän myönsi kärsineensä toistuvista vatsakivuista ja vuoden takaisesta vastaavasta episodista, jonka vuoksi hän joutui sairaalaan eikä ollut tietoinen diagnoosista. Hänen aiempi sairaushistoria on merkittävä diabetes mellitus, loppuvaiheen munuaissairaus hemodialyysi, ja akuutti haimatulehdus. Potilas kertoi aiemmin käyttäneensä alkoholia, mutta kertoi lopettaneensa hiljattain vatsakipujen vuoksi. Hän myönsi kärsineensä hengenahdistuksesta, mutta kiisti huimauksen, päänsäryn, rintakivun, puutumisen ja pistelyn. Lääkärintarkastus osoitti vatsan laajentuneen, suoliäänien vähentyneen ja tunnustelevan arkuuden hajaantuneen. Hänellä oli oikeanpuoleinen paraumbiili ekkymoosi, jonka halkaisija oli noin seitsemän cm. Hengitysäänet pienenivät molemminpuolisesti. Hän oli kuitenkin valpas ja suuntautunut.

laboratoriotutkimuksissa havaittiin valkosolujen määrä: 22, 8 × 109 / L (Vaihteluväli 4, 5-11, 0 × 109/L), neutrofiilit: 87, 1% (vaihteluväli 40-70%), bändit: 20% (vaihteluväli 0-10%), hemoglobiini: 8, 3 g/dL (vaihteluväli 13, 5-17, 5 g/dL), D-dimeeri: 5250 µg/L, fibrinogeeni: 479 mg/ dL (vaihteluväli 225-387 mg/dL), kokonaisbilirubiini: 2, 6 mg/dL (viite 0, 4 – 2, 0 mg/dL), suora bilirubiini: 1, 3 mg/dL (vaihteluväli 0, 1-0, 5 mg/dL), aspartaattiaminotransferaasi (ASAT): 59 U/L (Vaihteluväli 15-41U/l) ja alaniiniaminotransferaasi (alat): 28 U/L (Vaihteluväli 17-63), Alp: 75 U/l (Vaihteluväli: 25-100 u/l), pt: 17, 0 sek (vaihteluväli 10, 0-12, 4 sek), INR: 1, 5 (vaihteluväli 0, 9-1, 1). Lisälaboratorioissa todettiin BUN: 107 mg/dL (vaihteluväli 8-20 mg/ dL) ja kreatiniini: 14, 2 mg/dL (vaihteluväli 0, 6-1, 2 mg/dL). Hänen anioniaukkonsa oli 26. Hänen seerumin amylaasi oli kuitenkin 33 U / L (Vaihteluväli: 36-128 U/L) ja hänen seerumilipaasinsa oli 29 U/L (Vaihteluväli 22-51 U/L), jotka olivat molemmat normaalirajoissa. Paaston lipidiprofiili oli normaali

vatsan TIETOKONEKERROSKUVAUS ilman laskimonsisäistä kontrastia osoitti vatsakalvon takautuvaa verenvuotoa, johon liittyi tulehdusmuutoksia haimaa ympäröivässä ja siihen liittyvässä ylävatsassa, mikä viittaa nekrotisoivaan tai hemorragiseen haimatulehdukseen (Kuva 1). Myös pseudokystan muodostumisen mahdollisuus oli todennäköinen, eikä sitä voitu täysin sulkea pois. Sappitiehyeen halkaisija oli normaalin rajoissa. Ensiavussa potilaan tila vakautettiin Suonensisäisillä nesteillä, aloitettiin laajakirjoisilla antibiooteilla ja siirrettiin kahdella veriyksiköllä. Hänen tilansa ei katsottu soveltuvan välittömään kirurgiseen toimenpiteeseen, koska intraoperatiivisen menehtymisen riski oli suurentunut. Seuraavana päivänä sekä potilaan amylaasi että lipaasi nousivat 111 U/L ja 40 U/L, mutta hyvin normaalin vaihteluvälin sisällä. Potilaan tila heikkeni toisena sisäänottopäivänä. Fyysinen tutkimus osoitti merkkejä pahenevasta retroperitoneaalinen verenvuoto, periumbilical ja kylki ekkymoosi. Vakauttamisyrityksistä huolimatta potilas sai spontaanin sydänpysähdyksen muutaman tunnin kuluessa verenvuodon pahenemisesta. ACLS tehtiin, mutta ei onnistunut elvyttämään potilasta. Ruumiinavauksessa todettiin haimakuoliota.

haima-ct-scan-hemorraginen-haimatulehdus

kuva 1. Vatsan/lantion TT-kuvaus, jossa näkyy hemorraginen pankreatiitti, jolla on laaja nekroosi potilaassa 1.

Tapaus #2

45-vuotias valkoihoinen mies tuotiin ensiapuun sen jälkeen, kun hänen sulhasensa oli löytänyt hänet tajuttomana. Hän kertoi, että sanallisen erimielisyyden jälkeen potilas sulkeutui huoneeseen, ja noin puoli tuntia myöhemmin hänet löydettiin reagoimattomana ja useiden tyhjien huumelääkepullojen ympäröimänä. Potilaalla oli aiempaa alkoholinkäyttöä. Aiempi vatsan CT-kuvaus osoitti merkkejä rasvamaksasta, mutta ei haimatulehdusta. Aiempi sairaushistoria oli merkittävä myös verenpainetaudille, keuhkoahtaumataudille, GERD: lle ja masennukselle. Perinnöllistä haimatulehdusta tai kystistä fibroosia ei ole dokumentoitu.

päivystyspoliklinikalle saapuessaan potilas oli vasteeton, takypneinen ja hypotensiivinen ja hänen verenpaineensa oli 73/47 mmHg. Loppuosa potilaan ruumiillisesta tutkimuksesta oli mitätön, ja siinä näkyi pehmeä, ei-laajentunut vatsa. Labrassa todettiin septinen sokki, johon liittyy elinvaurioita. Huomattavia arvoja olivat: valkosolu: 28, 8 × 109/L (Vaihteluväli 4, 5-11, 0 × 109/L), kalium: 5 , 9 mEq/L (Vaihteluväli 3, 5-5, 1 mEq/L), BUN: 45 mg/dL (vaihteluväli 8-20 mg/ dL), kreatiniini: 5, 1 mg/dL (vaihteluväli 0, 6-1, 2 mg/dL), ASAT: 154 U/L (Vaihteluväli 15-41U/L), alat: 48 U/l (Vaihteluväli 17-63), ALP: 55 U/l (Vaihteluväli 25-100 u/l). Amylaasiksi mitattiin 46 U/L (Vaihteluväli: 36-128 U/L) ja lipaasiksi 31 U/L (Vaihteluväli 22-51 U / L). GGT ei ollut valmis. Kaikki muut labrat lipidipaneeli mukaan lukien olivat normaaleja. Valtimoverikaasu näytti: pH 7.29/pCO2 31.6 mmHg/ pO2 715 mmHg/HCO3 16 mmol / L. EKG osoitti normaalia sinusrytmiä, ja rintakehän röntgenkuva paljasti hajanaisia infiltraatteja, atelektaasia oikeassa Keski-ja alailmakehässä. Virtsan huumeseula antoi positiivisen tuloksen bentsodiatsepiineille, opiaateille ja kannabikselle. Potilas intuboitiin, hänen tilansa vakaantui ja hänet vietiin teho-osastolle.

seuraavien päivien aikana potilaan labrat ja elintoiminnot alkavat normalisoitua, ja hänet extuboitiin. Hän valitti hengenahdistusta, yskää ja rintakipua, mutta hänellä ei ollut valittamista vatsakivuista. Kuvantaminen osoitti vasemman puolen pleuraeffuusiota ja jatkuvaa leukosytoosia. Bronkoskopiasta, suonensisäisistä antibiooteista ja happihoidosta huolimatta potilaan hengitystila heikkeni edelleen. Kahdeksan päivän sisäänottopäivänä tehdyssä ct-varjoainekuvauksessa rinnassa todettiin suuri pleuraeffuusio ja vasemman puolen osa-segmentaalinen keuhkoveritulppa. CT paljasti myös hajanainen haiman paksuuntuminen suuri määrä peripancreatic turvotus, joka ulottui retroperitoneum (kuva 2). Potilaan haimaentsyymit pysyivät normaalialueella , kun amylaasi oli 107 U/L ja lipaasi 45 U/L. teho-osastolla hoitoa jatkettiin laajakirjoisilla LASKIMONSISÄISILLÄ antibiooteilla, aggressiivisella nesteytyksellä ja antikoagulaatiolla.

haima-ct-scan-haimatulehdus-flegmoni

kuva 2. Vatsan/lantion TT-kuvaus, jossa laskimonsisäinen Kontrasti osoittaa akutepankreatiittia, ja potilaan 2 vatsahaava.

toistuvassa rintakehän röntgenkuvassa näkyi vasemman puolen pleuraeffuusio ja merkkejä kehittyvästä empyeemasta. CBC: ssä todettiin 28%: n pysyvä leukosytoosi ja uusi bandemia (vaihteluväli 0-10%). Potilaalla ei ollut valittamista vatsakivuista. Viidentenätoista päivänä tehty rintakehän, vatsan ja lantion toistuva CT-kuvaus osoitti haiman kystisen muutoksen, jossa on progressiivinen turvotus ja nestekokoelmat (kuva 3). Potilas valitti nyt kovaa vatsakipua. Potilaan seerumin amylaasi pysyi normaalina 111 U/L ja lipaasi 40 U/L. Potilaan hengitysvaikeuksien ja jatkuvan huononemisen vuoksi rintakirurgi arvioi hänet ja siirsi hänet läheiseen laitokseen kirurgiseen toimenpiteeseen. Per yhteydenotto omaisiin, potilas on voinut tällä hetkellä hyvin. Potilaalle ei tehty myöhemmin CT-kuvausta avohoidossa. Endoskooppista ultraäänitutkimusta ei koskaan tehty.

haima-ct-scan-kystat-muodostuminen

kuva 3. Vatsan/lantion TT-kuvaus, jossa laskimonsisäinen Kontrasti osoittaa akuuttipancreatic ja kystat muodostuminen potilaalla 2.

keskustelu

akuuttia haimatulehdusta on tutkittu paljon ikimuistoisista ajoista lähtien. Vaikka kliiniset oireet ja varmistava kuvantaminen (vatsan kuvantaminen CT, magneettikuvaus, transabdominaalinen ultra-sonogram, tai endoskooppinen ultraääni) voi tehdä diagnoosin akuutti haimatulehdus, yleisin esitys AP on vatsakipu kohonnut seerumin amylaasi ja lipaasi yleensä kolme kertaa yläraja normaali. Normaalin amylaasin yhteydessä todetut AP: n tapaukset ovat harvinaisempia, kun taas lipaasin normaalipitoisuudet ovat erittäin harvinaisia. Akuutin haimatulehduksen aikana lipaasiarvot nousevat nopeasti 5-7 tunnin kuluessa alkamisesta, huippunsa 24 tunnin kohdalla ja pysyvät koholla yhdestä kahteen viikkoon . On hyvin edustettu tosiasia, että lipaasiarvot ovat herkempiä ja spesifisempiä kuin amylaasi akuutin haimatulehduksen diagnosoinnissa, ja negatiivinen ennustearvo on 94% -100% . Tutkimuksemme löysi vain kolme julkaistua raporttia akuutista haimatulehduksesta ilman vastaavaa seerumin lipaasin nousua . Yhteistä molemmille tässä esitetyille potilaille oli ollut runsas alkoholinkäyttö, ja se oli todennäköisesti yllyttävä tapahtuma heidän mahdolliseen AP: n kehittymiseen. Molemmat potilaat täyttivät myös vaikean akuutin haimatulehduksen kriteerit. Nykyinen käytäntö lääketieteen alalla on sulkea pois haimatulehdus, jos seerumin lipaasiarvot ovat normaalit, mutta nykyinen tapaussarja osoittaa, että potilailla voi olla vaikea haimatulehdus ilman kohonneita amylaasi-ja/tai lipaasipitoisuuksia. Hyvin suunniteltujen kliinisten tutkimusten puuttumisen vuoksi ei täysin ymmärretä, miksi potilaiden seerumissa olisi normaalit amylaasi-ja lipaasipitoisuudet koko sairaalakurssin ajan. Nämä tapaukset vahvistavat, että vaikka harvinaista, akuutti haimatulehdus normaali seerumin amylaasi ja lipaasi on ilmiö, joka voi esiintyä. Tämä viittaa siihen, että lisätutkimuksia tarvitaan, jotta voidaan paremmin ymmärtää AP: n kehittymisen taustalla olevia mekanismeja ja näiden ruoansulatusentsyymien roolia. Siksi haimatulehduksen epäilyn pitäisi olla korkea potilailla, joilla on klassisia merkkejä ja oireita. Laboratoriokokeisiin tulee liittää vatsan alueen CT-kuvaus, jossa on laskimonsisäinen varjoaine (jos ei ole vasta-aiheita), joten haimatulehdusdiagnoosia ei jää huomaamatta.

eturistiriidat

tekijöillä ei ole mahdollisia eturistiriitoja

  1. Wang GJ, Gao CF, Wei D, Wang C, Ding SQ. Akuutti haimatulehdus: etiologia ja yleinen patogeneesi. World J Gastroenterol 2009; 15: 1427-1430.
  2. Cruz-Santamaría dm1, Taxonera C, Giner M. Update on patogenesis and clinical management of acute haimatulehdus. World J Gastrosistpathophysiol 2012; 3: 60-70.
  3. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. Akuutin haimatulehduksen laboratoriotestien kriittinen arviointi. Am J Gastroenterol2002; 97: 1309-1318.
  4. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS, et al. Classification of acute haimatulehdus-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-111.
  5. Cartier T,Sogni P, Perruche F, Meyniard O, Claessens YE, Dhainaut JF, Der Sahakian G. Normal lipase serum level in acute haimatulehdus: a case report. Emerg Med J 2006; 23: 701-2.
  6. Fan H, Chen A, Zhang X, et al. Vaikea akuutti haimatulehdus, jossa normaali lipaasiseerumitaso vaikeuttaa leukemoidireaktiota. J Chin Clin Med 2009; 473-5.
  7. Ko K, Tello LC, suola J. akuutti haimatulehdus normaalin amylaasin ja lipaasin kanssa.Gastroenterologian parhaat.
  8. Shah AM, Eddi R, Kothari ST, Maksoud C, DiGiacomo WS, Baddoura W. Acute haimatulehdus with Normal Serum Lipase: a Case Series. JOP. J Haima (Online) 2010; 11: 369-372.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *