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膵炎

はじめに

LAPは、局所的なままであり、局所的および遠隔の器官を含み、または圧倒的な病気または死 APの正確な病因とメカニズムはまだ議論の余地がありますが、症例の70%-80%はアルコール乱用と胆石による総胆管閉塞によって引き起こされます。 膵臓への最初の侮辱は消化酵素、器官のacinar細胞で見つけられる主にトリプシンの早期の活発化を引き起こすことが考えられます。 不適切に活性化されると、トリプシンは膵臓の炎症および自己消化を引き起こし、アミラーゼおよびリパーゼが血清中に放出される可能性がある。 重症例では、トリプシンのこの解放は膵臓の壊死、全身の炎症性応答シンドローム(SIRS)、敗血症性の衝撃およびmuti器官の失敗に終って循環に腫瘍壊死の要因(TNFa)

血清アミラーゼ測定は、検査が高い感度レベルを有し、容易に入手可能であり、安価に入手できるため、急性膵炎のスクリーニングに有用であり得る。 しかし、アミラーゼの主な欠点は、APを診断することにあり、その特異性が低いことである。 アミラーゼは消化管中見つけられ、多数の病状、ある特定の薬剤または外科的処置から上がるか、またはアルコール誘発の膵臓炎またはhypertriglyceridemiaによって引き起こ 対照的に、リパーゼは主に膵臓腺房細胞内で合成され、貯蔵され、膵臓におけるリパーゼ活性はアミラーゼ活性の四倍を測定する。 従ってリパーゼはまた血清でより長く高いとどまり、遅れた提示の患者の膵臓炎のよりよい表示器です。 これらの結合された特性はリパーゼによりよく全面的な診断マーカーをします。膵酵素はAPの診断の重要な部分であり続けているが、急性膵炎のアトランタ分類は2012年に改訂された。 改訂された基準では、APの診断を行うために必要なのは、持続的で重度の上腹部痛の急性発症を含む腹痛、しばしば背中に放射される血清リパーゼまたはアミラーゼ活性が正常値の上限よりも少なくとも三倍大きいことが示されている。; または、CT、MRIまたは経腹部超音波検査での膵臓の炎症または浮腫の徴候。 これらの変化は、血清アミラーゼまたはリパーゼの単離された増加が様々な要因によって引き起こされ得ることを示す研究の成長体を反映しており、そ さらに、これらの現在の指針は肯定的なイメージ投射の腹部の苦痛が高いアミラーゼおよびリパーゼの非存在下でAPの診断をして十分であることを確

ケースレポート

ケース#1

三十から二歳のヒスパニック系男性は、重度の急性腹痛(10/10)と進行性の悪化と数日間の膨張で入院しました。 彼は一年前に再発腹痛と同様のエピソードの既往を認め、入院し、診断に気づいていなかった。 糖尿病,血液透析末期腎疾患,急性すい炎には既往歴が有意であった。 患者はアルコール使用の既往を報告したが、彼は腹痛のために最近終了したと述べた。 彼は息切れを持っていることを認めたが、めまい、頭痛、胸の痛み、しびれやうずきを否定しました。 身体検査では腹部の膨張,腸の音の減少,触診に対するびまん性圧痛を認めた。 直径約七cmの右傍脈性斑状斑状斑を有していた。 彼は両側に呼吸音が減少した頻脈性であった。 しかし、彼は警戒し、指向していた。実験室での研究では、WBC:22.8×109/L(範囲4.5〜11.0×109/L)、好中球:87.1%(範囲40〜70%)、バンド:20%(範囲0〜10%)、ヘモグロビン:8.3g/dL(範囲13.5〜17.5g/dL)、Dダイマー: 5250μ g/L、フィブリノーゲン:479mg/dL(225〜387mg/dLの範囲)、総ビリルビン:2.6mg/dL(ref0.4〜2.0mg/dL)、直接ビリルビン:1.3mg/dL(0.1〜0.5mg/dLの範囲)、アスパラギン酸アミノ28u/l(範囲17-63)、alp:75u/l(範囲:25-100u/l)、pt:17.0sec(範囲10.0-12.4sec)、inr:1.5(範囲0.9-1.1)。 追加の実験室では、BUN:107mg/dL(範囲8〜20mg/dL)、およびクレアチニン:14.2mg/dL(範囲0.6〜1.2mg/dL)が示された。 背番号は26。 しかし、彼の血清アミラーゼは33U/L(範囲)であった: 36-128U/L)および彼の血清リパーゼは29U/L(範囲22-51U/L)であり、両方とも正常範囲内であった。 絶食脂質プロファイルは正常であった

IVコントラストのない腹部のCTスキャンは、後腹膜出血を示し、膵臓を取り囲んで関与する上腹部に炎症性変化を示し、壊死性または出血性膵炎を示した(図1)。 偽嚢胞形成の可能性もあり,完全に排除することはできなかった。 胆管径は正常範囲内であった。 ERでは,患者はその後,IV液で安定化され,広域スペクトル抗生物質で開始され,二つの単位の血液で輸血された。 彼の状態は、術中の死亡のリスクが増加しているため、即時の外科的介入には適していないと考えられた。 翌日、患者のアミラーゼおよびリパーゼは、それぞれ111U/Lおよび40U/Lの上昇傾向を示したが、正常範囲内であった。 入院二日目に患者の状態が悪化した。 身体検査では後腹膜出血が悪化し,骨周囲および側面の斑状出血が認められた。 安定化の努力にもかかわらず、患者は悪化した出血の数時間以内に自発的な心停止に入った。 ACLは実施されたが,患者の復活には失敗した。 剖検ではすい壊死を認めた。p>

膵臓-ct-スキャン-出血性膵炎

図1。 CTスキャン腹部/骨盤出血性膵炎を示す患者1に広範な壊死を伴う。

ケース#2

45歳の白人男性は、婚約者によって意識不明であることが判明した後、EDに連れて来られました。 彼女は、口頭での意見の相違の後、患者は部屋で自分自身を閉じ、約30分後に反応しないことが判明し、いくつかの空の麻薬薬のボトルに囲まれていたと報告した。 患者はアルコール使用の歴史を持っていた。 以前の腹部C Tでは脂肪肝の徴候を示したが,すい炎はなかった。 過去の病歴は、高血圧、COPD、GERD、およびうつ病にも有意であった。 任意の遺伝性膵炎または嚢胞性線維症の文書化された歴史はありませんでした。

救急部に到着すると、患者は反応せず、頻脈性であり、血圧は73/47mmHgで低血圧であった。 患者の身体検査の残りの部分は目立たず、柔らかく、非膨張した腹部を示した。 ラボは、関連する臓器損傷を伴う敗血症性ショックを示した。 注目すべき値は、WBC:28.8×109/L(範囲4.5〜11.0×109/L)、カリウム:5.9mEq/L(範囲3.5〜5.1mEq/L)、BUN:45mg/dL(範囲8〜20mg/dL)、クレアチニン:5.1mg/dL(範囲0.6〜1.2mg/dL)、AST:154U/L(範囲15〜41U/L)、ALT:48U/l(範囲17-63)、ALP:55U/l(範囲25-100U/L)。 アミラーゼは46U/L(範囲:36-128U/L)を測定し、リパーゼは31U/L(範囲22-51U/L)を測定した。 GGTは行われなかった。 脂質パネルを含む他のすべての実験室は正常でした。 動脈血ガスは示した:pH7.29/pco2 31.6mmHg/po2 715mmHg/hco3 16mmol/L.EKGは正常な洞調律を示し、箱x線は斑状の浸潤、肺野を下げる右の中間の無気肺を明らかにした。 尿検査ではベンゾジアゼピン,アヘン,大麻が陽性となった。 患者は挿管され,安定し,ICUに入院した。

次の数日間、患者の検査室とバイタルサインが正常化し始め、彼は抜管された。 息切れ,咳,胸痛を訴えたが,腹痛を訴えなかった。 画像所見では左胸水と持続性白血球増加症を認めた。 気管支鏡検査、IV抗生物質および酸素療法にもかかわらず、患者の呼吸状態は悪化し続けた。 胸部c t血管造影では大きな胸水と左側分節下肺塞栓症を認めた。 また、CTでは、後腹膜に拡張した多量の膵周囲浮腫を伴うびまん性膵臓肥厚を明らかにした(図2)。 患者の膵臓酵素は107U/Lのアミラーゼと正常範囲内に残り、45U/LのリパーゼICUでの治療は、広いスペクトルIV抗生物質、積極的な水和、および抗凝固を続p>

膵臓-ct-スキャン-膵炎-痰

図2。 CTスキャン腹部/骨盤IVコントラストacutepancreatitis、および患者2の痰を示します。

繰り返し胸部x線で左胸水と膿胸の徴候が認められた。 CBCは、永続的な白血球増加症と28%(範囲0-10%)の新しい発症バンド血症を明らかにした。 患者は腹痛を訴えなかった。 入院十五日目に行われた胸部、腹部および骨盤の繰り返しCTは、進行性浮腫および体液貯留を伴う膵臓の嚢胞性変化を示した(図3)。 患者は現在、重度の腹痛を訴えた。 再び、患者の血清アミラーゼおよびリパーゼは、それぞれ111U/Lおよび40U/Lで正常のままであった。 患者の呼吸窮迫と継続的な悪化のために、彼は胸部外科医によって評価され、外科的介入のために近くの施設に移された。 家族との接触ごとに、患者は現在よくやっています。 外来患者の設定で患者に行われたその後のCTスキャンはありませんでした。 内視鏡的超音波検査は行われなかった。p>

膵臓-ct-スキャン-嚢胞-形成

図3。 CTスキャン腹部/骨盤IVコントラスト患者2の嚢胞形成と急性膵炎を示す。

ディスカッション

急性膵炎は太古の昔から広く研究されています。 臨床症状と確認画像(CT、磁気共鳴、経腹部超音波、または内視鏡超音波による腹部画像)は急性膵炎の診断を行うことができるが、APの最も一般的な提示は、通常、正常の上限の三倍の血清アミラーゼおよびリパーゼの上昇を伴う腹痛である。 正常なアミラーゼの設定で確認されたAPのケースはあまり一般的ではありませんが、リパーゼの正常なレベルのケースは非常にまれです。 急性膵炎の発作の間に、リパーゼレベルは発症の5〜7時間以内に急速に増加し、24時間でピークに達し、1〜2週間上昇したままである。 それはリパーゼのレベルが94%-100%の否定的な予測された価値の激しい膵臓炎の診断のためのアミラーゼより敏感、特定、であることよく表された事実です。 我々の研究は、血清リパーゼの対応する増加なしに急性膵炎の唯一の三つの公開された報告を発見しました。 ここで提示された両方の患者に共通するのは、重いアルコール使用の病歴であり、おそらくAPの最終的な発達への扇動事象であった。 両患者はまた、重度の急性すい炎の基準を満たしていた。 医療分野における現在の慣行は、血清リパーゼレベルが正常であれば膵炎を除外することであるが、現在の症例シリーズは、患者がアミラーゼおよび/またはリパーゼレベルが上昇していない場合に重度の膵炎を有することができることを示している。 うまく設計された臨床調査の欠乏が原因で、この設定の患者が彼らの病院のコース中のアミラーゼそしてリパーゼ両方の正常な血清のレベルとなぜ示すか十分に理解されていません。 これらの症例はまれであるが,正常血清アミラーゼとリパーゼを伴う急性すい炎が起こり得る現象であることを確認した。 これは、APの発生の根底にあるメカニズムと、これらの消化酵素が果たす役割をよりよく理解するためには、さらなる研究が必要であることを示唆 したがって、膵炎の疑いは、古典的な徴候および症状を有する患者において高くなければならない。 臨床検査では、IVコントラストを伴う腹部CTスキャンを伴うべきである(禁忌がない場合)ので、膵炎の診断は見逃されない。

利益相反

著者は潜在的な利益相反を持っていません

  1. Wang GJ,Gao CF,Wei D,Wang C,Ding SQ. 急性膵炎:病因および一般的な病因。 2009年、15:1427-1430。
  2. Cruz-Santamaría DM1、Taxonera C、Giner M.急性膵炎の病因および臨床管理に関する更新。 2012年3月60日から70日まで放送された。
  3. Yadav D,Agarwal N,Pitchumoni CS. 急性膵炎における臨床検査の重要な評価。 Am J胃腸2002;97:1309-1318.
  4. Banks PA,Bollen TL,Dervenis C,Gooszen HG,Johnson CD,Sarr MG,Tsiotos GG,Vege SS,et al. 急性膵炎の分類-2012:国際コンセンサスによるアトランタの分類と定義の改訂。 腸2013;62:102-111.
  5. Cartier T,Sogni P,Perruche F,Meyniard O,Claessens YE,Dhainaut JF,Der Sahakian G.急性膵炎における正常なリパーゼ血清レベル:症例報告。 Emerg Med J2006;23:701-2.
  6. ファンH、陳A、張X、ら。 白血病反応を合併する正常なリパーゼ血清レベルを伴う重度の急性膵炎。 J Chin Clin Med2009;473-5.
  7. Ko K、Tello LC、Salt J.正常なアミラーゼおよびリパーゼを伴う急性膵炎。消化器科のベスト。
  8. Shah AM,Eddi R,Kothari ST,Maksoud C,DiGiacomo WS,Baddoura W.正常血清リパーゼを伴う急性膵炎:症例シリーズ。 ジョップ 2010;11:369-372.

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