Mots clés

Pancréatite

INTRODUCTION

Le LAP est un processus inflammatoire du pancréas qui peut rester localisé, impliquer des organes régionaux et éloignés, ou provoquer une maladie écrasante ou la mort. Bien que l’étiologie et les mécanismes exacts de la PA soient toujours controversés, 70% à 80% des cas sont causés par l’abus d’alcool et l’obstruction des voies biliaires avec des calculs biliaires. On pense qu’une insulte initiale au pancréas provoque l’activation prématurée des enzymes digestives, principalement la trypsine, présentes dans les cellules acineuses de l’organe. Lorsqu’elle est activée de manière inappropriée, la trypsine provoque une inflammation du pancréas et une auto-digestion, ce qui peut provoquer une libération d’amylase et de lipase dans le sérum. Dans les cas graves, cette libération de trypsine peut médier la libération d’autres cytokines pro-inflammatoires, telles que le facteur de nécrose tumorale (TNFa) et les enzymes protéolytiques dans la circulation, entraînant une nécrose pancréatique, un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), un choc septique et une défaillance de plusieurs organes.

Les mesures de l’amylase sérique peuvent être utiles pour le dépistage de la pancréatite aiguë car les tests ont un niveau de sensibilité élevé, sont facilement disponibles et peu coûteux à obtenir. Cependant, le principal inconvénient de l’amylase dans le diagnostic de l’AP est sa faible spécificité. L’amylase se trouve dans tout le tube digestif et peut être élevée à partir de nombreuses conditions médicales, de certains médicaments ou d’interventions chirurgicales, ou peut rester normale dans la pancréatite induite par l’alcool ou dans les cas causés par une hypertriglycéridémie. En revanche, la lipase est synthétisée et stockée principalement dans les cellules acineuses pancréatiques, l’activité de la lipase dans le pancréas mesurant quatre fois plus que l’activité de l’amylase. La lipase reste également élevée plus longtemps dans le sérum et constitue donc un meilleur indicateur de la pancréatite chez les patients présentant une présentation retardée. Ces propriétés combinées font de la lipase un meilleur marqueur diagnostique global.

Alors que les enzymes pancréatiques restent une partie importante du diagnostic de la PA, la classification d’Atlanta de la pancréatite aiguë a été révisée en 2012. Les critères révisés indiquent que seules deux des trois caractéristiques suivantes sont nécessaires pour poser un diagnostic de PA: Douleur abdominale, y compris l’apparition aiguë d’une douleur épigastrique persistante, sévère et irradiant souvent vers le dos; activité de la lipase sérique ou de l’amylase au moins trois fois supérieure à la limite supérieure de la normale; ou des signes d’inflammation ou d’œdème pancréatique lors d’une tomodensitométrie, d’une IRM ou d’une échographie transabdominale. Ces changements reflètent un nombre croissant de recherches montrant que des augmentations isolées de l’amylase sérique ou de la lipase peuvent être causées par divers facteurs et, par conséquent, ne sont pas nécessairement spécifiques au diagnostic de la PA. De plus, ces directives actuelles confirment que la douleur abdominale avec imagerie positive est suffisante pour poser le diagnostic de PA même en l’absence d’amylase et de lipase élevées.

RAPPORTS DE CAS

Cas no 1

Un homme hispanique de trente-deux ans a été admis avec une douleur abdominale aiguë sévère (10/10) et une distension pendant plusieurs jours avec aggravation progressive. Il a admis des antécédents de douleurs abdominales récurrentes et un épisode similaire il y a un an, pour lequel il a été hospitalisé et ignorait le diagnostic. Ses antécédents médicaux sont importants pour le diabète sucré, l’insuffisance rénale terminale sous hémodialyse et la pancréatite aiguë. Le patient a signalé des antécédents de consommation d’alcool, mais a déclaré qu’il avait arrêté récemment en raison de douleurs abdominales. Il a admis avoir un essoufflement, mais a nié les étourdissements, les maux de tête, les douleurs thoraciques, les engourdissements et les picotements. L’examen physique a révélé un abdomen distendu, une diminution des bruits intestinaux et une sensibilité diffuse à la palpation. Il avait une ecchymose paraumbilicale droite d’environ sept cm de diamètre. Il était tachypnéique avec une diminution des sons respiratoires bilatéralement. Cependant, il était alerte et orienté.

Des études en laboratoire ont montré une CBM: 22,8 × 109 / L (plage de 4,5 à 11,0 × 109 / L), des neutrophiles: 87,1% (plage de 40 à 70%), des bandes: 20% (plage de 0 à 10%), de l’hémoglobine: 8,3 g / dL (plage de 13,5 à 17,5 g / DL), du D-dimère: 5250 µg / L, fibrinogène: 479 mg / DL (plage 225-387 mg / dL), bilirubine totale: 2,6 mg / dL (réf 0,4-2,0 mg / dL), bilirubine directe: 1,3 mg / DL (plage 0,1-0,5 mg / dL), aspartate aminotransférase (AST): 59 U / L (plage 15-41U / L) et alanine aminotransférase ( ALT): 28 U / L (plage 17-63), ALP: 75 U / L (plage: 25-100 U / L), PT: 17,0 s (plage 10,0-12,4 s), INR: 1,5 (plage 0,9-1,1). Des laboratoires supplémentaires ont montré des brioches: 107 mg / dL (plage de 8 à 20 mg / dL) et de la créatinine: 14,2 mg / dL (plage de 0,6 à 1,2 mg / dL). Son écart d’anions était de 26. Cependant, son amylase sérique était de 33 U / L (gamme: 36-128 U /L) et sa lipase sérique était de 29 U /L (plage de 22-51 U /L), qui étaient toutes deux dans les limites normales. Le profil lipidique à jeun était normal

Une tomodensitométrie de l’abdomen sans contraste IV a montré une hémorragie rétropéritonéale, avec des modifications inflammatoires de la partie supérieure de l’abdomen entourant et impliquant le pancréas, indiquant une pancréatite nécrosante ou hémorragique (Figure 1). La possibilité de formation de pseudocystes était également probable et ne pouvait pas être complètement exclue. Le diamètre des voies biliaires était dans la plage normale. Aux URGENCES, le patient a ensuite été stabilisé avec des liquides intraveineux, a commencé à recevoir des antibiotiques à large spectre et a été transfusé avec deux unités de sang. Son état n’a pas été jugé approprié pour une intervention chirurgicale immédiate en raison d’un risque accru de décès peropératoire. Le lendemain, l’amylase et la lipase du patient ont toutes deux montré une tendance à la hausse de 111 U / L et 40 U / L, respectivement, mais bien dans la plage normale. L’état du patient s’est détérioré au deuxième jour d’admission. L’examen physique a révélé des signes d’aggravation des saignements rétropéritonéaux, avec ecchymose périumbilicale et du flanc. Malgré les efforts de stabilisation, le patient a fait un arrêt cardiaque spontané quelques heures après un saignement exacerbé. ACLS a été réalisée, cependant, n’a pas réussi à réanimer le patient. L’autopsie a montré une nécrose pancréatique.

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Figure 1. Tomodensitométrie abdomen / bassin montrant une pancréatite hémorragique avec nécrose étendue chez le patient 1.

Cas no 2

Un homme de race blanche de quarante-cinq ans a été amené à l’urgence après avoir été retrouvé inconscient par son fiancé. Elle a rapporté qu’à la suite d’un désaccord verbal, le patient s’est enfermé dans une chambre et, environ trente minutes plus tard, a été retrouvé sans réponse et entouré de plusieurs flacons de médicaments narcotiques vides. Le patient avait des antécédents de consommation d’alcool. Une tomodensitométrie abdominale antérieure a montré des signes de stéatose hépatique, mais aucune pancréatite. Les antécédents médicaux étaient également importants pour l’hypertension, la MPOC, le RGO et la dépression. Il n’y avait aucun antécédent documenté de pancréatite héréditaire ou de fibrose kystique.

À son arrivée aux urgences, le patient ne répondait pas, était tachypnéique et hypotenseur avec une pression artérielle de 73/47 mmHg. Le reste de l’examen physique du patient n’était pas remarquable, montrant un abdomen mou et non distendu. Les laboratoires ont indiqué un choc septique avec des dommages aux organes associés. Les valeurs notables étaient: WBC: 28,8 × 109 / L (plage 4,5-11,0 × 109 / L), Potassium: 5,9 mEq / L (plage 3,5- 5,1 mEq / L), PAIN: 45 mg / dL (plage 8-20 mg / dL), créatinine: 5,1 mg / dL (plage 0,6-1,2 mg / dL), AST: 154 U / L (plage 15-41U / L), ALT: 48 U / L (gamme 17-63), ALP: 55 U / L (gamme 25-100 U / L). L’amylase a mesuré 46 U / L (plage: 36-128 U / L) et la lipase a mesuré 31 U / L (plage 22-51 U / L). GGT n’a pas été fait. Tous les autres laboratoires, y compris le panel lipidique, étaient normaux. Le gaz sanguin artériel a montré: pH 7,29 / pCO2 31,6 mmHg / pO2 715 mmHg / HCO3 16 mmol / L. L’électrocardiogramme a montré un rythme sinusal normal et une radiographie pulmonaire a révélé des infiltrats inégaux, une atélectasie dans le champ pulmonaire moyen à inférieur droit. Le dépistage des drogues dans l’urine s’est révélé positif pour les benzodiazépines, les opiacés et le cannabis. Le patient a été intubé, stabilisé et admis aux soins intensifs.

Au cours des jours suivants, les laboratoires et les signes vitaux du patient commencent à se normaliser et il a été extubé. Il se plaignait d’essoufflement, de toux et de douleurs thoraciques, mais ne se plaignait pas de douleurs abdominales. L’imagerie a montré un épanchement pleural du côté gauche et une leucocytose persistante. Malgré la bronchoscopie, les antibiotiques intraveineux et l’oxygénothérapie, l’état respiratoire du patient a continué de se détériorer. Une angiographie tomodensitométrique de la poitrine effectuée le huit jour d’admission a révélé un important épanchement pleural et une embolie pulmonaire sous-segmentaire du côté gauche. La tomodensitométrie a également révélé un épaississement pancréatique diffus avec une grande quantité d’œdème péripancréatique qui s’étendait dans le rétropéritoine (figure 2). Les enzymes pancréatiques du patient sont restées dans la plage normale avec une amylase de 107 U / L et une lipase de 45 U / L. Le traitement en USI s’est poursuivi avec des antibiotiques IV à large spectre, une hydratation agressive et une anticoagulation.

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Figure 2. Tomodensitométrie abdomen / bassin avec contraste IV montrant une pancréatite aiguë et un phlegmon chez le patient 2.

Une radiographie pulmonaire répétée a montré un épanchement pleural du côté gauche et des signes d’empyème en développement. Un CBC a révélé une leucocytose persistante et une nouvelle bandémie de 28% (entre 0 et 10%). Le patient ne se plaignait pas de douleurs abdominales. Une tomodensitométrie répétée de la poitrine, de l’abdomen et du bassin effectuée le quinzième jour d’admission a montré des modifications kystiques du pancréas avec un œdème progressif et des collectes de liquides (Figure 3). Le patient se plaignait maintenant de douleurs abdominales sévères. Encore une fois, l’amylase sérique et la lipase du patient sont restées normales à 111 U / L et 40 U / L, respectivement. En raison de la détresse respiratoire du patient et de sa détérioration continue, il a été évalué par un chirurgien thoracique et transféré dans un établissement voisin pour une intervention chirurgicale. Par contact avec la famille, le patient se porte bien actuellement. Aucune tomodensitométrie ultérieure n’a été effectuée sur le patient en ambulatoire. Aucune échographie endoscopique n’a jamais été réalisée.

formation de kystes par tomodensitométrie du pancréas

Figure 3. Tomodensitométrie abdomen / bassin avec contraste IV montrant une acuitepancréatique avec formation de kystes chez le patient 2.

DISCUSSION

La pancréatite aiguë a fait l’objet de nombreuses études depuis des temps immémoriaux. Alors que les symptômes cliniques et l’imagerie de confirmation (imagerie abdominale avec tomodensitométrie, résonance magnétique, ultrason transabdominal ou échographie endoscopique) peuvent poser un diagnostic de pancréatite aiguë, la présentation la plus courante de PA est une douleur abdominale avec une amylase sérique élevée et une lipase généralement trois fois la limite supérieure de la normale. Les cas d’AP confirmés dans le cadre d’une amylase normale sont moins fréquents, tandis que les cas avec des niveaux normaux de lipase sont extrêmement rares. Lors d’une crise de pancréatite aiguë, les taux de lipase augmentent rapidement dans les cinq à sept heures suivant leur apparition, culminent à 24 heures et restent élevés pendant une à deux semaines. C’est un fait bien représenté que les taux de lipase sont plus sensibles et spécifiques que l’amylase pour le diagnostic de pancréatite aiguë, avec une valeur prédite négative de 94% à 100%. Notre recherche n’a révélé que trois rapports publiés de pancréatite aiguë sans augmentation correspondante de la lipase sérique. Les deux patients présentés ici présentaient des antécédents de forte consommation d’alcool et étaient probablement l’événement incitant à leur développement éventuel de PA. Les deux patients répondaient également aux critères de pancréatite aiguë sévère. La pratique actuelle dans le domaine médical consiste à exclure la pancréatite si les taux sériques de lipase sont normaux, mais la série de cas actuelle montre que les patients peuvent avoir une pancréatite sévère en l’absence de taux élevés d’amylase et / ou de lipase. En raison de l’absence d’études cliniques bien conçues, il n’est pas entièrement compris pourquoi les patients dans ce contexte présenteraient des taux sériques normaux d’amylase et de lipase tout au long de leur parcours hospitalier. Ces cas confirment que, bien que peu fréquents, une pancréatite aiguë avec une amylase sérique et une lipase normales est un phénomène qui peut survenir. Cela suggère que d’autres recherches sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents au développement de l’AP et le rôle que jouent ces enzymes digestives. Par conséquent, la suspicion de pancréatite devrait être élevée chez les patients présentant des signes et des symptômes classiques. Les tests de laboratoire doivent être accompagnés d’une tomodensitométrie abdominale avec contraste IV (s’il n’y a pas de contre-indication), de sorte qu’aucun diagnostic de pancréatite n’est manqué.

Conflit d’intérêts

Les auteurs n’ont pas de conflits d’intérêts potentiels

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