Nøkkelord

Pankreatitt

INNLEDNING

LAP ER en inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen som kan forbli lokalisert, involvere regionale og fjerne organer, eller forårsake overveldende sykdom eller død. Mens DEN nøyaktige etiologien OG mekanismene TIL AP fortsatt er kontroversiell, er 70%- 80% av tilfellene forårsaket av alkoholmisbruk og vanlig gallekanalobstruksjon med gallestein . Det antas at en innledende fornærmelse mot bukspyttkjertelen forårsaker for tidlig aktivering av fordøyelsesenzymer, hovedsakelig trypsin, som finnes i organets akinarceller. Når det ikke er aktivert, forårsaker trypsin bukspyttkjertelbetennelse og auto-fordøyelse, noe som kan forårsake frigjøring av amylase og lipase i serum. I alvorlige tilfeller kan denne frigivelsen av trypsin mediere frigivelsen av andre proinflammatoriske cytokiner, som tumornekrosefaktor (TNFa) og proteolytiske enzymer i sirkulasjonen, noe som resulterer i pankreasnekrose, systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS), septisk sjokk og muti-organsvikt .Serumamylasemålinger kan være nyttige ved screening for akutt pankreatitt fordi tester har et høyt følsomhetsnivå, er lett tilgjengelige og rimelige å oppnå. Imidlertid er den største ulempen ved amylase ved å diagnostisere AP er dens lave spesifisitet. Amylase finnes i hele fordøyelseskanalen og kan være forhøyet fra en rekke medisinske tilstander, visse legemidler eller kirurgiske prosedyrer, eller kan forbli normal i alkohol-indusert pankreatitt eller i tilfeller forårsaket av hypertriglyseridemi . I motsetning til dette syntetiseres og lagres lipase hovedsakelig i pankreas acinarceller, med lipaseaktivitet i bukspyttkjertelen som måler fire ganger større enn amylaseaktivitet . Lipase forblir også forhøyet lenger i serum, og er derfor en bedre indikator på pankreatitt hos pasienter med forsinket presentasjon . Disse kombinerte egenskapene gjør lipase til en bedre samlet diagnostisk markør.mens bukspyttkjertelenzymer forblir en viktig del av diagnosen AP, Ble Atlanta-klassifiseringen av akutt pankreatitt revidert i 2012. De reviderte kriteriene sier at bare to av følgende tre funksjoner er nødvendig for å stille EN DIAGNOSE AV AP: Magesmerter inkludert akutt innsettende en vedvarende, alvorlig, epigastrisk smerte ofte stråler til ryggen; serum lipase eller amylase aktivitet minst tre ganger større enn den øvre normalgrensen; eller tegn på bukspyttkjertelbetennelse eller ødem PÅ CT, MR eller transabdominal ultralyd . Disse endringene gjenspeiler en økende mengde forskning som viser at isolerte økninger av serumamylase eller lipase kan skyldes en rekke faktorer, og er derfor ikke nødvendigvis spesifikk for å diagnostisere AP. I tillegg bekrefter disse gjeldende retningslinjene at magesmerter med positiv avbildning er tilstrekkelig til å gjøre DIAGNOSEN AP selv i fravær av forhøyet amylase og lipase.

CASE REPORTS

Case #1

En Trettito År Gammel Spansk mann ble innlagt med alvorlige, akutte magesmerter (10/10) og oppblåsthet i flere dager med progressiv forverring. Han innrømmet en historie med tilbakevendende magesmerter og en lignende episode for ett år siden, som han ble innlagt på sykehus og var uvitende om diagnosen. Hans tidligere medisinske historie er viktig for diabetes mellitus, end stage nyresykdom på hemodialyse, og akutt pankreatitt. Pasienten rapporterte en tidligere historie med alkoholbruk, men uttalte at han nylig hadde sluttet på grunn av magesmerter. Han innrømmet å ha kortpustethet, men nektet svimmelhet, hodepine, brystsmerter, nummenhet og prikking. Fysisk undersøkelse viste en oppblåst mage, reduserte tarmlyder og diffus ømhet til palpasjon. Han hadde en høyre paraumbilisk ekkymose på omtrent syv cm i diameter. Han var tachypneic med redusert pustelyder bilateralt. Men han var våken og orientert.

Laboratoriestudier viste WBC: 22,8 × 109/L (område 4,5-11,0 × 109/L), nøytrofile: 87,1% (område 40-70%), bånd: 20% (område 0-10%), hemoglobin: 8,3 g / dL (område 13,5-17,5 g/dL), D-dimer: 5250 µ/L, fibrinogen: 479 mg/ DL (område 225-387 mg/dL), total bilirubin: 2,6 mg/dl (ref 0,4-2,0 mg/dL), direkte bilirubin: 1,3 mg/dl (område 0,1 – 0,5 mg/DL), aspartataminotransferase (ASAT): 59 E/L (område 15-41 E/L) og alaninaminotransferase (ALAT): 28 E/L (område 17-63), alp: 75 u/l (område: 25-100 u/l), pt: 17,0 sek (område 10,0-12,4 sek), inr: 1,5 (område 0,9-1,1). Andre laboratorier viste BUN: 107 mg / dL (område 8-20 mg / dL), og kreatinin: 14,2 mg / dL (område 0,6-1,2 mg/dL). Hans anion gap var 26. Imidlertid var hans serum amylase 33 U / L (rekkevidde: 36-128 U/L) og hans serum lipase var 29 U / L (område 22-51 U / L), som begge var innenfor normale grenser. Fastende lipidprofil var normal

EN CT-skanning av abdomen uten INTRAVENØS KONTRAST viste retroperitoneal blødning, med betennelsesforandringer i øvre abdomen som omgir og involverer bukspyttkjertelen, noe som indikerer nekrotiserende eller hemorragisk pankreatitt (Figur 1). Muligheten for pseudocystdannelse var også sannsynlig og kunne ikke utelukkes helt. Gallekanalens diameter var innenfor normalområdet. I ER ble pasienten deretter stabilisert MED IV-væsker, startet på bredspektret antibiotika og transfisert med to enheter blod. Hans tilstand ble ansett som ikke egnet for umiddelbar kirurgisk inngrep på grunn av økt risiko for intraoperativ død. Dagen etter viste pasientens amylase og lipase begge en oppadgående trend på henholdsvis 111 U/L og 40 U/L, men godt innenfor det normale området. Pasientens tilstand forverret på dag to av opptak. Fysisk undersøkelse viste tegn på forverring av retroperitoneal blødning, med periumbilisk og flank ecchymosis. Til tross for stabiliseringsarbeidet gikk pasienten inn i spontan hjertestans innen noen få timer med forverret blødning. ACLS ble utført, men mislyktes i å gjenopplive pasienten. Obduksjon viste bukspyttkjertelnekrose.

bukspyttkjertel-ct-skanning-hemorragisk-pankreatitt

Figur 1. CT-skanning mage / bekken som viser hemorragisk pankreatittmed omfattende nekrose hos pasient 1.

Case #2

En Førtifem År Gammel Kaukasisk mann ble brakt til ED etter å ha blitt funnet bevisstløs av sin forlovedeé. Hun rapporterte at etter en verbal uenighet, pasienten lukket seg i et rom og omtrent tretti minutter senere, ble funnet ikke svarer og omgitt av flere tomme narkotiske medisiner flasker. Pasienten hadde en historie med alkoholbruk. En tidligere abdominal CT-skanning viste tegn på fettlever, men ingen pankreatitt. Tidligere medisinsk historie var også signifikant for hypertensjon, KOL, GERD og depresjon. Det var ingen dokumentert historie med arvelig pankreatitt eller cystisk fibrose.

ved ankomst til akuttmottaket var pasienten ikke responsiv, tachypneisk og hypotensiv med et blodtrykk på 73/47 mmHg. Resten av pasientens fysiske eksamen var unremarkable, viser en myk, ikke-distended magen. Labs indikerte septisk sjokk med tilhørende organskade. Merkbare verdier var: WBC: 28,8 × 109/L (område 4,5-11,0 × 109/L), Kalium: 5,9 mEq/L (område 3,5-5,1 mEq/L ), BUN: 45 mg/dl (område 8-20 mg/ dL), kreatinin: 5,1 mg/dl (område 0,6-1,2 mg/dL), ASAT: 154 E/L (område 15-41 E/L) , ALAT: 48 E/l (område 17-63), ALP: 55 U/l (område 25-100 u/l). Amylase målt 46 U / L (område: 36-128 U / L), og lipase målt 31 U / L (område 22-51 U / L). GGT var ikke ferdig. Alle de andre laboratoriene, inkludert lipidpanelet, var normale. Arteriell blodgass viste: pH 7,29/pCO2 31,6 mmHg/ pO2 715 mmHg / hco3 16 mmol / L. EKG viste normal sinusrytme, og brystrøntgen avslørte usammenhengende infiltrater, atelektase i høyre midt til nedre lungefelt. Urinmedisinskjermen returnerte positiv for benzodiazepiner, opiater og cannabis. Pasienten ble intubert, stabilisert og innlagt på INTENSIVAVDELINGEN.I løpet av de neste dagene begynner pasientens laboratorier og vitale tegn å normalisere seg, og han ble ekstubert. Han klaget over kortpustethet, hoste og brystsmerter, men hadde ingen klager på magesmerter. Imaging viste en venstre sidet pleural effusjon og vedvarende leukocytose. Til tross for bronkoskopi, IV antibiotika OG oksygenbehandling fortsatte pasientens respiratoriske status å forverres. ET CT angiogram av brystet gjort på åtte dagers opptak viste en stor pleural effusjon, og en venstre sidet sub-segmental lungeemboli. CT viste også diffus bukspyttkjerteltykkelse med en stor mengde peripankreatisk ødem som utvidet seg inn i retroperitoneum (Figur 2). Pasientens bukspyttkjertelenzymer forble innenfor normalområdet med en amylase på 107 U / L og en lipase på 45 U / L. Behandlingen i INTENSIVAVDELINGEN fortsatte med bredspektret IV-antibiotika, aggressiv hydrering og antikoagulasjon.

bukspyttkjertel-ct-skanning-pankreatitt-phlegmon

Figur 2. CT-skanning mage / bekken med IV-kontrast som viser akuttpankreatitt og flegmon hos pasient 2.

en gjentatt brystrøntgen viste en venstre sidet pleural effusjon og tegn på et utviklende empyem. EN CBC viste vedvarende leukocytose og ny debut bandemi på 28% (område 0-10%). Pasienten hadde ingen klager på magesmerter. En gjentatt CT i brystet, magen og bekkenet gjort på den femtende dagen av opptak viste cystiske endringer i bukspyttkjertelen med progressiv ødem og væskesamlinger (Figur 3). Pasienten klaget nå over alvorlige magesmerter. Igjen forblir pasientens serum amylase og lipase normal ved henholdsvis 111 U/L og 40 U/L. På grunn av pasientens respiratoriske nød og fortsatt forverring ble han evaluert av en thoraxkirurg og overført til et nærliggende anlegg for kirurgisk inngrep. Per kontakt med familien har pasienten det bra for tiden. Det var ingen etterfølgende CT-skanning gjort på pasienten i ambulant innstilling. Ingen endoskopisk ultralyd ble noensinne gjort.

bukspyttkjertel-ct-skanning-cyster-dannelse

Figur 3. CT-skanning abdomen / bekken MED IV-kontrast som viser akuttpankreatisk med cystedannelse hos pasient 2.

DISKUSJON

Akutt pankreatitt har blitt studert mye siden uendelig. Mens kliniske symptomer og bekreftende bildebehandling (Abdominal bildebehandling MED CT, magnetisk resonans, transabdominal ultrasonogram eller endoskopisk ultralyd) kan gjøre en diagnose av akutt pankreatitt, er DEN vanligste presentasjonen AV AP magesmerter med forhøyet serumamylase og lipase vanligvis tre ganger øvre grense for normal. Tilfeller av bekreftet AP i innstillingen av normal amylase er mindre vanlig, mens tilfeller med normale nivåer av lipase svært sjeldne. Under et angrep av akutt pankreatitt øker lipasenivået raskt innen fem til syv timer etter oppstart, topp på 24 timer og forblir forhøyet i en til to uker . Det er et godt representert faktum at lipasenivåer er mer følsomme og spesifikke enn amylase for diagnose av akutt pankreatitt, med en negativ spådd verdi på 94%-100% . Vår forskning fant bare tre publiserte rapporter om akutt pankreatitt uten tilsvarende økning i serum lipase . Felles for begge pasientene som ble presentert her var en historie med tung alkoholbruk, og var sannsynligvis den oppfordrende hendelsen til DERES eventuelle utvikling AV AP. Begge pasientene oppfylte også kriteriene for alvorlig akutt pankreatitt. Nåværende praksis på det medisinske feltet er å utelukke pankreatitt hvis serumlipasenivåene er normale, men den nåværende sakserien viser at pasienter kan ha alvorlig pankreatitt i fravær av forhøyede amylase-og/eller lipasenivåer. På grunn av mangel på godt utformede kliniske studier, er det ikke fullt ut forstått hvorfor pasienter i denne innstillingen ville presentere normale serumnivåer av både amylase og lipase gjennom hele sykehusforløpet. Disse tilfellene bekrefter at akutt pankreatitt med normal serumamylase og lipase er et fenomen som kan oppstå. Dette antyder at ytterligere forskning er nødvendig for å bedre forstå mekanismene som ligger til grunn for UTVIKLINGEN AV AP og rollen som disse fordøyelsesenzymer spiller. Derfor bør mistanke om pankreatitt være høy hos pasienter med klassiske tegn og symptomer. Laboratorietester bør ledsages av abdominal CT scan MED IV kontrast (hvis det ikke er kontraindikasjon) slik at ingen diagnose av pankreatitt er savnet.

Interessekonflikter

forfatterne har ingen potensielle interessekonflikter

  1. Wang GJ, Gao CF, Wei D, Wang C, Ding SQ. Akutt pankreatitt: Etiologi og vanlig patogenese. Verden J Gastroenterol 2009; 15: 1427-1430.
  2. Cruz-Santamarí DM1, Taxonera C, Giner M. oppdatering om patogenese og klinisk behandling av akutt pankreatitt. Verden J GastrointestPathophysiol 2012; 3: 60-70.
  3. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. En kritisk evaluering av laboratorietester ved akutt pankreatitt. Er J Gastroenterol2002; 97:1309-1318.
  4. Bankene PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS, Et al. Klassifisering av akutt pankreatitt-2012: revisjon Av Atlanta klassifisering og definisjoner ved internasjonal konsensus. Gut 2013; 62: 102-111.
  5. Cartier T, Sogni P, Perruche F, Meyniard O, Claessens YE, Dhainaut JF, Der Sahakian G. Normal lipase serumnivå ved akutt pankreatitt: en saksrapport. Emerg Med J 2006; 23: 701-2.
  6. Fan H, Chen A, Zhang X, et al. Alvorlig akutt pankreatitt med normal lipase serumnivå kompliserer leukemoid reaksjon. J Chin Clin Med 2009; 473-5.
  7. Ko K, Tello LC, Salt J. Akutt Pankreatitt Med Normal Amylase Og Lipase.Best Av Gastroenterologi.
  8. Shah AM, Eddi R, KOTHARI ST, Maksoud C, DiGiacomo WS, Baddoura W. Akutt Pankreatitt Med Normal Serum Lipase: En Case-Serie. JOP. J Bukspyttkjertel (Online) 2010; 11:369-372.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *