trefwoorden

Pancreatitis

inleiding

LAP is een ontstekingsproces van de alvleesklier dat gelokaliseerd kan blijven, regionale en verre organen kan betrekken, of een overweldigende ziekte of overlijden kan veroorzaken. Terwijl de exacte etiologie en mechanismen van AP nog steeds controversieel is, worden 70%- 80% van de gevallen veroorzaakt door alcoholmisbruik en gemeenschappelijke galwegobstructie met galstenen . Men denkt dat een eerste belediging aan de alvleesklier de voortijdige activering van spijsverteringsenzymen veroorzaakt, hoofdzakelijk trypsine, die in de acinaire cellen van het orgaan worden gevonden. Wanneer ten onrechte geactiveerd, trypsine veroorzaakt ontsteking van de alvleesklier en auto-spijsvertering, die kan leiden tot een afgifte van amylase en lipase in het serum. In ernstige gevallen kan deze afgifte van trypsine de afgifte van andere pro-inflammatoire cytokines, zoals tumornecrosefactor (TNFa) en proteolytische enzymen in de circulatie bemiddelen, resulterend in pancreasnecrose, systemisch ontstekingsresponsyndroom (SIRS), septische shock en muti-orgaanfalen .

Serumamylasemetingen kunnen nuttig zijn bij de screening op acute pancreatitis omdat tests een hoog gevoeligheidsniveau hebben, gemakkelijk beschikbaar zijn en goedkoop te verkrijgen zijn. Nochtans, is het belangrijkste nadeel van amylase in het diagnosticeren van AP zijn lage specificiteit. Amylase wordt gevonden door het spijsverteringskanaal en kan van talrijke medische voorwaarden, bepaalde drugs of chirurgische procedures worden opgeheven, of kan normaal in alcohol-veroorzaakte pancreatitis of in gevallen die door hypertriglyceridemie worden veroorzaakt blijven . In tegenstelling, wordt lipase samengesteld en hoofdzakelijk binnen de alvleesklieracinar cellen opgeslagen, met lipaseactiviteit in de alvleesklier die vier keer groter dan amylaseactiviteit meten . Lipase blijft ook langer verhoogd in het serum, en is daarom een betere indicator van pancreatitis bij patiënten met vertraagde presentatie . Deze gecombineerde eigenschappen maken lipase tot een betere algemene diagnostische marker.

terwijl pancreasenzymen een belangrijk onderdeel blijven van het diagnosticeren van AP, werd de Atlanta classificatie van acute pancreatitis herzien in 2012. De herziene criteria stelt dat slechts twee van de volgende drie kenmerken nodig zijn om een diagnose van AP te stellen: buikpijn met inbegrip van acuut begin van een aanhoudende, ernstige, epigastrische pijn vaak uitstralend naar de rug; serum lipase of amylase activiteit ten minste drie keer groter dan de bovengrens van normaal; of tekenen van ontsteking van de alvleesklier of oedeem op CT, MRI of transabdominale echografie . Deze veranderingen weerspiegelen een groeiend lichaam van onderzoek waaruit blijkt dat geïsoleerde verhogingen van serumamylase of lipase door een verscheidenheid van factoren kunnen worden veroorzaakt, en daarom, is niet noodzakelijk specifiek voor het diagnosticeren van AP. Bovendien bevestigen deze huidige richtlijnen dat buikpijn met positieve beeldvorming voldoende is om de diagnose van AP te stellen, zelfs bij afwezigheid van verhoogde amylase en lipase.

CASE REPORTS

geval #1

een 22-jarige Spaanse man werd opgenomen met ernstige, acute buikpijn (10/10) en een opgezette buik gedurende enkele dagen met progressieve verslechtering. Hij gaf een geschiedenis van terugkerende buikpijn en een soortgelijke episode een jaar geleden, waarvoor hij werd opgenomen in het ziekenhuis en was zich niet bewust van de diagnose. Zijn verleden medische geschiedenis is belangrijk voor diabetes mellitus, eindstadium nierziekte op hemodialyse, en acute pancreatitis. De patiënt meldde een voorgeschiedenis van alcoholgebruik, maar verklaarde dat hij onlangs was gestopt vanwege buikpijn. Hij gaf toe kortademigheid te hebben, maar ontkende duizeligheid, hoofdpijn, pijn op de borst, gevoelloosheid en tintelingen. Lichamelijk onderzoek toonde een opgezwollen buik, verminderde darmgeluiden, en diffuse gevoeligheid voor palpatie. Hij had een rechter paraumbiele ecchymose van ongeveer zeven cm in diameter. Hij had tachypneus met verminderde ademhaling bilateraal. Hij was echter alert en georiënteerd.

laboratoriumonderzoeken toonden WBC: 22,8 × 109/L (bereik 4,5-11,0 × 109 / L), neutrofielen: 87,1% (bereik 40-70%), banden: 20% (Bereik 0-10%), hemoglobine: 8,3 g / dL (bereik 13,5-17,5 g/dL), D-dimeer: 5250 µg/l, fibrinogeen: 479 mg/ dL (range 225-387 mg/dL), totaal bilirubine: 2,6 mg/dL (ref 0,4-2,0 mg/dL), direct bilirubine: 1,3 mg/dL (range 0,1 – 0,5 mg/dL), aspartaataminotransferase (AST): 59 U/L (range 15-41U/L) en alanineaminotransferase (ALT): 28 U/L (range 17-63), ALP: 75 U/L (range: 25-100 e/l), PT: 17,0 sec (bereik 10,0-12,4 sec), INR: 1,5 (bereik 0,9-1,1). Extra labs toonden BUN: 107 mg/ dL (bereik 8-20 mg/dL), en creatinine: 14,2 mg/dL (bereik 0,6-1,2 mg / dL). Zijn anion gap was 26. Echter, zijn serum amylase was 33 E/L (range: 36-128 E/L) en zijn serumlipase was 29 E/L (bereik 22-51 E / L), die beide binnen de normale grenzen lagen. Het nuchtere lipidenprofiel was normaal

een CT-scan van de buik zonder I. V. contrast toonde retroperitoneale bloeding, met inflammatoire veranderingen in de bovenbuik rondom en waarbij de alvleesklier betrokken is, wat wijst op necrotiserende of hemorragische pancreatitis (figuur 1). De mogelijkheid van pseudocyste vorming was ook waarschijnlijk en kon niet volledig worden uitgesloten. Galwegdiameter was binnen normaal bereik. In de eerste hulp werd de patiënt vervolgens gestabiliseerd met IV vloeistoffen, begon met breedspectrumantibiotica en transfusie met twee eenheden bloed. Zijn toestand werd niet geschikt geacht voor onmiddellijke chirurgische interventie vanwege een verhoogd risico op intraoperatieve overlijden. De volgende dag vertoonden de amylase en lipase van de patiënt beiden een opwaartse trend van respectievelijk 111 E/L en 40 E/L, maar ruim binnen het normale bereik. De toestand van de patiënt verslechterde op dag twee van opname. Lichamelijk onderzoek onthulde bewijs van verslechtering retroperitoneale bloeden, met periumbilical en flank ecchymose. Ondanks inspanningen van stabilisatie, de patiënt ging in spontane hartstilstand binnen een paar uur van verergerde bloeden. ACLS werd uitgevoerd, echter, was niet succesvol in het herleven van de patiënt. Autopsie toonde pancreasnecrose.

pancreas-ct-scan-hemorragische-pancreatitis

figuur 1. CT-scan buik / bekken toont hemorragische pancreatitis met uitgebreide necrose bij patiënt 1.

geval # 2

een vijfenveertigjarige blanke man werd naar de SEH gebracht nadat hij bewusteloos was gevonden door zijn verloofde. Ze meldde dat na een mondeling meningsverschil, de patiënt sloot zich in een kamer en ongeveer dertig minuten later, werd gevonden niet reageren en omgeven door een aantal lege verdovende medicatie flessen. De patiënt had een voorgeschiedenis van alcoholgebruik. Een eerdere abdominale CT scan toonde tekenen van leververvetting, maar geen pancreatitis. De medische geschiedenis in het verleden was ook belangrijk voor hypertensie, COPD, GERD, en depressie. Er was geen gedocumenteerde voorgeschiedenis van erfelijke pancreatitis of cystische fibrose.

bij aankomst op de spoedeisende hulp reageerde de patiënt niet, tachypneic en hypotensief met een bloeddruk van 73/47 mmHg. De rest van het lichamelijk onderzoek van de patiënt was onopvallend, met een zachte, niet opgezwollen buik. Het lab wijst op septische shock met bijbehorende orgaanschade. Opmerkelijke waarden waren: WBC: 28,8 × 109/L (bereik 4,5-11,0 × 109/L), kalium: 5,9 mEq/L (bereik 3,5-5,1 mEq/l ), BUN: 45 mg/ dL (bereik 8-20 mg/dL), creatinine: 5,1 mg/dL (bereik 0,6-1,2 mg/dL), AST: 154 E/L (bereik 15-41HE/L) , ALT: 48 E/L (bereik 17-63), ALP: 55 E/L (bereik 25-100 e / l). Amylase gemeten 46 E/L (bereik: 36-128 E/L), en lipase gemeten 31 E/L (bereik 22-51 E / L). GGT werd niet gedaan. Alle andere labs inclusief het lipidenpaneel waren normaal. Arterieel bloedgas toonde: pH 7,29 / pCO2 31,6 mmHg/ pO2 715 mmHg/HCO3 16 mmol / L. ECG toonde normaal sinusritme, en thorax x-ray onthulde fragmentarische infiltraten, atelectase in het rechter midden tot onderste longveld. Urine drug screen positief voor benzodiazepines, opiaten, en cannabis. De patiënt werd geïntubeerd, gestabiliseerd en opgenomen op de IC.

gedurende de volgende dagen beginnen de labs en de vitale functies van de patiënt te normaliseren en werd hij geëxtubeerd. Hij klaagde over kortademigheid, hoesten en pijn op de borst, maar had geen klachten over buikpijn. Beeldvorming toonde een linkszijdige pleurale effusie en aanhoudende leukocytose. Ondanks bronchoscopie, IV antibiotica en zuurstof therapie, bleef de ademhalingsstatus van de patiënt verslechteren. Een CT angiogram van de borst gedaan op de acht dag van opname onthulde een grote pleurale effusie, en een linkszijdige sub-segmentale longembolie. CT toonde ook diffuse pancreas verdikking met een grote hoeveelheid peripancreatisch oedeem dat zich uitstrekte in het retroperitoneum (Figuur 2). De pancreasenzymen van de patiënt bleven binnen het normale bereik met een amylase van 107 E/L en een lipase van 45 E/L. de behandeling op de IC werd voortgezet met breedspectrum IV antibiotica , agressieve hydratatie en anticoagulatie.

pancreas-ct-scan-pancreatitis-flegmon

Figuur 2. CT-scan buik / bekken met I. V. contrast met acutepancreatitis en slijmvliezen bij patiënt 2.

een herhaalde röntgenfoto van de borst toonde een linkerzijde pleurale effusie en tekenen van een zich ontwikkelend empyeem. Een CBC onthulde persisterende leukocytose en nieuwe begin bandemie van 28% (range 0-10%). De patiënt had geen klachten over buikpijn. Een herhaling CT van de borst, buik en bekken gedaan op de vijftiende dag van toelating toonde cystische veranderingen van de alvleesklier met progressieve oedeem en vochtophopingen (Figuur 3). De patiënt klaagde nu over ernstige buikpijn. Ook hier bleven de serumamylase en lipase van de patiënt normaal bij respectievelijk 111 E/L en 40 E/L. Vanwege de ademhalingsproblemen van de patiënt en de aanhoudende verslechtering, werd hij geëvalueerd door een thoracale chirurg en overgebracht naar een nabijgelegen faciliteit voor chirurgische interventie. Per contact Met de familie doet de patiënt het momenteel goed. Er werd geen volgende CT-scan uitgevoerd op de patiënt in de poliklinische omgeving. Er is nooit een endoscopische echo gemaakt.

pancreas-ct-scan-cysten-vorming

Figuur 3. CT-scan buik / bekken met I. V. contrast met acutepancreatisch met cystenvorming bij patiënt 2.

discussie

Acute pancreatitis is sinds mensenheugenis uitgebreid bestudeerd. Terwijl klinische symptomen en bevestigende beeldvorming (abdominale beeldvorming met CT, magnetische resonantie, transabdominale ultra-sonogram, of endoscopische echografie) kan een diagnose van acute pancreatitis, de meest voorkomende presentatie van AP is buikpijn met verhoogde serum amylase en lipase meestal drie keer de bovengrens van normaal. Gevallen van bevestigde AP in de instelling van normale amylase komen minder vaak voor, terwijl gevallen met normale niveaus van lipase buitengewoon zeldzaam zijn. Tijdens een aanval van acute pancreatitis nemen de lipasespiegels snel toe binnen vijf tot zeven uur na aanvang, bereiken hun piek na 24 uur en blijven gedurende één tot twee weken verhoogd . Het is een goed vertegenwoordigd feit dat lipase niveaus gevoeliger en specifieker zijn dan amylase voor diagnose van acute pancreatitis, met een negatieve voorspelde waarde van 94% -100% . Ons onderzoek vond slechts drie gepubliceerde rapporten van acute pancreatitis zonder overeenkomstige verhogingen van serumlipase . Gemeenschappelijk voor beide patiënten die hier worden gepresenteerd was een voorgeschiedenis van zwaar alcoholgebruik, en was waarschijnlijk het aanzetten tot hun uiteindelijke ontwikkeling van AP. Beide patiënten voldeden ook aan de criteria voor ernstige acute pancreatitis. De huidige praktijk op medisch gebied is om pancreatitis uit te sluiten als de serumlipase niveaus normaal zijn, maar de huidige casusreeks toont aan dat patiënten ernstige pancreatitis kunnen hebben in afwezigheid van verhoogde amylase en/of lipase niveaus. Wegens gebrek aan goed opgezette klinische studies, is het niet volledig begrepen waarom patiënten in deze setting normale serumspiegels van zowel amylase als lipase tijdens hun ziekenhuiscursus zouden vertonen. Deze gevallen bevestigen dat hoewel ongewoon, acute pancreatitis met normale serumamylase en lipase een fenomeen is dat kan optreden. Dit suggereert dat verder onderzoek nodig is om de mechanismen die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van AP en de rol die deze spijsverteringsenzymen Spelen beter te begrijpen. Vandaar dat het vermoeden van pancreatitis hoog moet zijn bij patiënten met klassieke tekenen en symptomen. De laboratoriumtests dienen vergezeld te gaan van een abdominale CT-scan met IV-contrast (als er geen contra-indicatie is), zodat de diagnose pancreatitis niet wordt gemist.

belangenconflict

De auteurs hebben geen potentiële belangenconflicten

  1. Wang GJ, Gao CF, Wei D, Wang C, Ding SQ. Acute pancreatitis: etiologie en gemeenschappelijke pathogenese. Wereld J Gastroenterol 2009; 15: 1427-1430. Cruz-Santamaría DM1, Taxonera C, Giner M. Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis. World J GastrointestPathophysiol 2012; 3: 60-70.
  2. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. Een kritische evaluatie van laboratoriumtests bij acute pancreatitis. Am J Gastroenterol2002; 97: 1309-1318.
  3. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS, et al. Classificatie van acute pancreatitis-2012: herziening van de Atlanta classificatie en definities door internationale consensus. Gut 2013; 62: 102-111.
  4. Cartier T, Sogni P,Perruche F, Meyniard O, Claessens YE, Dhainaut JF, Der Sahakian G. Normal lipase serum level in acute pancreatitis: a case report. Emerg Med J 2006; 23: 701-2.
  5. Fan H, Chen A, Zhang X, et al. Ernstige acute pancreatitis met normale lipase serumspiegel complicerende leukemoïde reactie. J Chin Clin Med 2009; 473-5.
  6. Ko K, Tello LC, Salt J. Acute Pancreatitis met normale Amylase en Lipase.Het beste van gastro-enterologie.
  7. Shah AM, Eddi R, Kothari ST, Maksoud C, DiGiacomo WS, Baddoura W. Acute Pancreatitis met normale Serumlipase: a Case Series. JOP. J Pancreas (Online) 2010; 11: 369-372.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *