słowa kluczowe

zapalenie trzustki

wprowadzenie

LAP to proces zapalny trzustki, który może pozostać zlokalizowany, obejmować regionalne i odległe organy lub powodować przytłaczającą chorobę lub śmierć. Chociaż dokładna etiologia i mechanizmy AP jest nadal kontrowersyjna, 70% – 80% przypadków jest spowodowane nadużywaniem alkoholu i niedrożnością dróg żółciowych z kamieniami żółciowymi. Uważa się, że początkowa zniewaga trzustki powoduje przedwczesną aktywację enzymów trawiennych, głównie trypsyny, znajdujących się w komórkach żołędziowych narządu. Niewłaściwie aktywowana trypsyna powoduje zapalenie trzustki i autotrawianie, co może powodować uwalnianie amylazy i lipazy do surowicy. W ciężkich przypadkach to uwalnianie trypsyny może pośredniczyć w uwalnianiu innych cytokin prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworu (TNFa) i enzymy proteolityczne do krążenia, powodując martwicę trzustki, systemowy zespół odpowiedzi zapalnej (SIRS), wstrząs septyczny i niewydolność wielonarządową .

pomiary amylazy w surowicy mogą być przydatne w badaniach przesiewowych w kierunku ostrego zapalenia trzustki, ponieważ testy mają wysoki poziom czułości, są łatwo dostępne i niedrogie do uzyskania. Jednak główną wadą amylazy w diagnozowaniu AP jest jej niska specyficzność. Amylaza występuje w całym przewodzie pokarmowym i może być podwyższona w wyniku licznych schorzeń, niektórych leków lub zabiegów chirurgicznych, lub może pozostać normalna w wywołanym alkoholem zapaleniu trzustki lub w przypadkach spowodowanych hipertriglicerydemią . W przeciwieństwie do tego, lipaza jest syntetyzowana i przechowywana głównie w komórkach acynarnych trzustki, a aktywność lipazy w trzustce jest czterokrotnie większa niż aktywność amylazy . Lipaza również dłużej pozostaje podwyższona w surowicy, a zatem jest lepszym wskaźnikiem zapalenia trzustki u pacjentów z opóźnioną prezentacją . Te połączone właściwości sprawiają, że lipaza jest lepszym ogólnym markerem diagnostycznym.

chociaż enzymy trzustkowe pozostają ważną częścią diagnostyki AP, w 2012 r.zmieniono klasyfikację ostrego zapalenia trzustki w Atlancie. Zmienione kryteria stwierdzają, że tylko dwie z następujących trzech cech są potrzebne do postawienia diagnozy AP: ból brzucha, w tym ostry początek uporczywego, ciężkiego bólu nadbrzusza, często promieniującego do pleców; aktywność lipazy lub amylazy w surowicy co najmniej trzy razy większa niż górna granica normy.; lub objawy zapalenia trzustki lub obrzęku na CT, MRI lub przezbrzusznej ultrasonografii . Zmiany te odzwierciedlają rosnącą liczbę badań pokazujących, że izolowany wzrost amylazy lub lipazy w surowicy może być spowodowany różnymi czynnikami, a zatem niekoniecznie jest specyficzny dla diagnozowania AP. Ponadto te aktualne wytyczne potwierdzają, że ból brzucha z pozytywnym obrazowaniem jest wystarczający do postawienia diagnozy AP nawet przy braku podwyższonej amylazy i lipazy.

opis przypadków

Przypadek #1

32-letni Latynos został przyjęty z ciężkim, ostrym bólem brzucha (10/10) i rozdęciem przez kilka dni z postępującym pogorszeniem. Rok temu przyznał się do nawracającego bólu brzucha i podobnego epizodu, za który był hospitalizowany i nie był świadomy diagnozy. Jego przeszłość medyczna jest istotna dla cukrzycy, schyłkowej choroby nerek podczas hemodializy i ostrego zapalenia trzustki. Pacjent zgłosił wcześniejsze zażywanie alkoholu, ale stwierdził, że niedawno zrezygnował z powodu bólu brzucha. Przyznał się do duszności, jednak zaprzeczył zawrotom głowy, bólom głowy, bólom w klatce piersiowej, drętwieniu i mrowieniu. Badanie fizykalne wykazało rozdęty brzuch, zmniejszone odgłosy jelit i rozproszoną tkliwość dotykową. Miał prawoskrętne wybroczyny o średnicy około 7 cm. Miał tachypneic ze zmniejszonymi dźwiękami oddechu. Był jednak czujny i zorientowany.

badania laboratoryjne wykazały WBC: 22,8 × 109/L (zakres 4,5-11,0 × 109/L), neutrofile: 87,1% (zakres 40-70%), pasma: 20% (Zakres 0-10%), hemoglobina: 8,3 g/dL (zakres 13,5-17,5 g/dL), D-dimer: 5250 µg/l, fibrynogen: 479 mg/ dL (zakres 225-387 mg/dL), bilirubina całkowita: 2,6 mg/dL (ref 0,4-2,0 mg/dL), bilirubina bezpośrednia: 1,3 mg/dL (zakres 0,1 – 0,5 mg/dL), aminotransferaza asparaginianowa (AspAT): 59 U/L (Zakres 15-41U/L) i aminotransferaza alaninowa (alat): 28 U/L (zakres 17-63), Alp: 75 U/L (zakres: 25-100 U/L), PT: 17,0 s (zakres 10,0-12,4 s), INR: 1,5 (zakres 0,9-1,1). Dodatkowe laboratoria wykazały BUN: 107 mg/dL (zakres 8-20 mg/ dL) i kreatyniny: 14,2 mg/dL (zakres 0,6-1,2 mg/dL). Jego szczelina anionowa wynosiła 26. Jednak jego amylaza w surowicy wynosiła 33 U / L (zakres: 36-128 J./l), a jego lipaza w surowicy wynosiła 29 J./L (zakres 22-51 J./L), które mieściły się w granicach normy. Profil lipidów na czczo był prawidłowy

tomografia komputerowa brzucha bez kontrastu IV wykazała krwotok zaotrzewnowy, ze zmianami zapalnymi w górnej części brzucha otaczającymi i obejmującymi trzustkę, wskazującymi na martwicze lub krwotoczne zapalenie trzustki (ryc. 1). Możliwość powstawania pseudocyst również była prawdopodobna i nie można było całkowicie wykluczyć. Średnica przewodu żółciowego była w normie. W ER pacjent został następnie ustabilizowany płynami dożylnymi, rozpoczął leczenie antybiotykami o szerokim spektrum działania i przetoczył dwie jednostki krwi. Jego stan uznano za nieodpowiedni do natychmiastowej interwencji chirurgicznej ze względu na zwiększone ryzyko zgonu śródoperacyjnego. Następnego dnia amylaza i lipaza pacjenta wykazywały tendencję wzrostową odpowiednio 111 j./l i 40 J./L, ale w normie. Stan pacjenta pogorszył się w drugim dniu przyjęcia. Badanie fizykalne ujawniło dowody nasilenia krwawienia zaotrzewnowego, z wybroczynem okołoczułkowym i bocznym. Pomimo wysiłków stabilizacji, pacjent przeszedł do samoistnego zatrzymania krążenia w ciągu kilku godzin od zaostrzenia krwawienia. Wykonano ACLS, jednak nie udało się przywrócić pacjenta do życia. Autopsja wykazała martwicę trzustki.

trzustka-tomografia komputerowa-krwotoczne zapalenie trzustki

Rysunek 1. Tomografia komputerowa brzucha / miednicy wykazująca krwotoczne zapalenie trzustki z rozległą martwicą u pacjenta 1.

Przypadek #2

Czterdziestopięcioletni mężczyzna rasy kaukaskiej został przywieziony na ostry dyżur po tym, jak został znaleziony nieprzytomny przez narzeczonego. Zgłosiła, że po słownej sprzeczce pacjent zamknął się w pokoju, a około trzydzieści minut później okazało się, że nie reaguje i otoczony jest kilkoma pustymi butelkami z lekami odurzającymi. Pacjentka spożywała w przeszłości alkohol. Tomografia brzucha wykazała stłuszczenie wątroby, ale nie ma zapalenia trzustki. Przeszłość medyczna była również istotna dla nadciśnienia, POChP, GERD i depresji. Nie było udokumentowanych przypadków dziedzicznego zapalenia trzustki lub mukowiscydozy w wywiadzie.

po przybyciu na oddział ratunkowy pacjent nie reagował, miał tachypneic i hipotensyjne ciśnienie krwi 73/47 mmHg. Pozostała część badania fizykalnego pacjenta była niezauważalna, wykazując miękki, nie rozdęty brzuch. Badania wykazały wstrząs septyczny z powiązanym uszkodzeniem narządów. WBC: 28,8 × 109/L (zakres 4,5-11,0 × 109/l), potas: 5,9 mEq/l (zakres 3,5-5,1 mEq/L ), BUN: 45 mg/dL (zakres 8-20 mg/ dL), kreatynina: 5,1 mg/dL (zakres 0,6-1,2 mg/dL), AspAT: 154 U/L (Zakres 15-41U/L) , alat: 48 U/L (zakres 17-63), Alp: 55 U/L (zakres 25-100 u/l). Amylaza mierzona 46 U/L (zakres: 36-128 U/L), A lipaza mierzona 31 U/L (zakres 22-51 U/L). GGT nie zostało zrobione. Wszystkie inne laboratoria, w tym panel lipidowy, były w normie. Tętnicze gazy krwi wykazały: pH 7,29 / pCO2 31,6 mmHg / pO2 715 mmHg/HCO3 16 mmol / L. EKG wykazało prawidłowy rytm zatokowy, a zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej wykazało niejednolite nacieki, niedrożność w prawym środkowym i dolnym polu płuc. Badanie moczu wykazało obecność benzodiazepin, opiatów i marihuany. Pacjent został intubowany, ustabilizowany i przyjęty na OIOM.

w ciągu następnych kilku dni Wyniki badań i czynności życiowych pacjenta zaczęły się normalizować i został ekstubowany. Skarżył się na duszność, kaszel i ból w klatce piersiowej, ale nie skarżył się na ból brzucha. Obrazowanie wykazało lewostronny wysięk opłucnowy i utrzymującą się leukocytozę. Pomimo bronchoskopii, antybiotyków IV i tlenoterapii stan oddechowy pacjenta nadal się pogarszał. Angiogram CT klatki piersiowej wykonany w ósmym dniu przyjęcia wykazał duży wysięk opłucnowy i lewostronny subsegmentalny zator płucny. CT ujawnił również rozproszone pogrubienie trzustki z dużą ilością obrzęku okołoczaszkowego, który rozciągał się do zaotrzewnowej (ryc. 2). Enzymy trzustkowe pacjenta utrzymywały się w normalnym zakresie z amylazą 107 J./L , A lipazą 45 J./L. leczenie na OIOM kontynuowano antybiotykami IV o szerokim spektrum działania, agresywnym nawodnieniem i antykoagulacją.

trzustka-tomografia komputerowa-zapalenie trzustki-flegma

Rysunek 2. Tomografia komputerowa jamy brzusznej / miednicy z kontrastem IV pokazującym zapalenie pęcherza moczowego i flegmę u pacjenta 2.

powtórne zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej wykazało lewostronny wysięk opłucnowy i oznaki rozwijającej się empyemy. Morfologia wykazała trwałą leukocytozę i nową bandemię 28% (Zakres 0-10%). Pacjent nie skarżył się na ból brzucha. Powtórna tomografia komputerowa klatki piersiowej, brzucha i miednicy wykonana w piętnastym dniu przyjęcia wykazała zmiany torbielowate trzustki z postępującym obrzękiem i kolekcjami płynów (ryc. 3). Pacjent skarżył się na silny ból brzucha. Ponownie, amylaza i lipaza w surowicy pacjenta pozostały w normie odpowiednio 111 j. / l i 40 J./L. Ze względu na niewydolność oddechową pacjenta i ciągłe pogorszenie jego stanu, został oceniony przez chirurga klatki piersiowej i przeniesiony do pobliskiego ośrodka w celu interwencji chirurgicznej. Na kontakt z rodziną, pacjent ma się dobrze obecnie. Nie wykonano kolejnego tomografii komputerowej pacjenta w warunkach ambulatoryjnych. Nigdy nie wykonano USG endoskopowego.

trzustka-tomografia komputerowa-torbiele-tworzenie

Rysunek 3. Tomografia komputerowa jamy brzusznej / miednicy z kontrastem IV pokazującym acutepancreatic z tworzeniem torbieli u pacjenta 2.

dyskusja

ostre zapalenie trzustki jest szeroko badane od niepamiętnych czasów. Podczas gdy objawy kliniczne i obrazowanie potwierdzające (obrazowanie brzucha z CT, rezonans magnetyczny, Ultra-USG przezbrzuszne lub endoskopowe USG) może postawić diagnozę ostrego zapalenia trzustki, najczęstszą prezentacją AP jest ból brzucha z podwyższoną amylazą i lipazą w surowicy zwykle trzy razy większą niż górna granica normy. Przypadki potwierdzonego AP w ustawieniu normalnej Amylazy są mniej powszechne, podczas gdy przypadki z normalnym poziomem lipazy są niezwykle rzadkie. Podczas ataku ostrego zapalenia trzustki stężenie lipazy gwałtownie wzrasta w ciągu pięciu do siedmiu godzin od wystąpienia, osiąga szczyt po 24 godzinach i pozostaje podwyższone przez jeden do dwóch tygodni . Jest to dobrze reprezentowany fakt, że poziom lipazy jest bardziej wrażliwy i specyficzny niż amylaza w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki, z ujemną przewidywaną wartością 94% -100%. Nasze badania wykazały tylko trzy opublikowane doniesienia o ostrym zapaleniu trzustki bez odpowiedniego wzrostu lipazy w surowicy . Wspólne dla obu pacjentów przedstawionych tutaj był historia intensywnego spożywania alkoholu, i był prawdopodobnie podburzający wydarzenie do ich ewentualnego rozwoju AP. Obaj pacjenci spełniali również kryteria ciężkiego ostrego zapalenia trzustki. Obecna praktyka w dziedzinie medycyny jest wykluczenie zapalenia trzustki, jeśli poziom lipazy w surowicy są normalne, ale obecna seria przypadków pokazuje, że pacjenci mogą mieć ciężkie zapalenie trzustki bez podwyższonego poziomu amylazy i / lub lipazy. Ze względu na brak dobrze zaprojektowanych badań klinicznych nie jest w pełni zrozumiałe, dlaczego pacjenci w tym otoczeniu wykazywaliby normalne poziomy amylazy i lipazy w surowicy podczas całego leczenia szpitalnego. Przypadki te potwierdzają, że choć niezbyt często, ostre zapalenie trzustki z normalną amylazą i lipazą w surowicy jest zjawiskiem, które może wystąpić. Sugeruje to, że potrzebne są dalsze badania, aby lepiej zrozumieć mechanizmy leżące u podstaw rozwoju AP i rolę, jaką odgrywają te enzymy trawienne. Stąd podejrzenie zapalenia trzustki powinno być wysokie u pacjentów z klasycznymi objawami podmiotowymi i przedmiotowymi. Do badań laboratoryjnych należy dołączyć tomografię komputerową jamy brzusznej z kontrastem IV (jeśli nie ma przeciwwskazań), aby nie pominąć rozpoznania zapalenia trzustki.

konflikt interesów

autorzy nie mają potencjalnych konfliktów interesów

  1. Wang Gj, Gao CF, Wei D, Wang C, Ding SQ. Ostre zapalenie trzustki: etiologia i wspólna patogeneza. Świat 2009; 15: 1427-1430.
  2. Cruz-Santamaría DM1, Taxonera C, Giner M. Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis. Świat J. 2012; 3: 60-70.
  3. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. Krytyczna ocena badań laboratoryjnych w ostrym zapaleniu trzustki. Am J. 2002; 97: 1309-1318.
  4. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS, et al. Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki-2012: przegląd klasyfikacji i definicji Atlanty przez międzynarodowy konsensus. Gut 2013; 62:102-111.
  5. Cartier T, Sogni P,Perruche F, Meyniard O, Claessens YE, Dhainaut JF, Der Sahakian G. Normal lipase serum level in acute pancreatitis: a case report. Emerg Med J 2006; 23: 701-2.
  6. Fan H, Chen A, Zhang X, et al. Ciężkie ostre zapalenie trzustki z prawidłowym stężeniem lipazy w surowicy, które komplikuje reakcję białaczkową. J Chin Clin Med 2009; 473-5.
  7. Ko K, Tello LC, Salt J. ostre zapalenie trzustki z normalną amylazą i lipazą.Najlepsze z gastroenterologii.
  8. Shah AM, Eddi R, Kothari ST, Maksoud C, DiGiacomo WS, Baddoura W. Acute Pancreatitis with Normal Serum Lipase: A Case Series. JOP. J. (Online) 2010; 11:369-372.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *