palavras-chave

pancreatite

introdução

LAP é um processo inflamatório do pâncreas que pode permanecer localizado, envolver órgãos regionais e distantes, ou causar uma doença esmagadora ou morte. Enquanto a etiologia exata e os mecanismos da AP ainda são controversos, 70%- 80% dos casos são causados por abuso de álcool e obstrução do ducto biliar comum com cálculos biliares . Pensa-se que um insulto inicial ao pâncreas causa a ativação prematura das enzimas digestivas, principalmente tripsina, encontrada nas células acinares do órgão. Quando activado inapropriadamente, a tripsina provoca inflamação pancreática e auto-digestão, o que pode causar a libertação de amilase e lipase no soro. Em casos graves, esta versão de tripsina pode mediar a liberação de outras citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral (TNFa) e enzimas proteolíticas para a circulação, resultando em necrose pancreática, síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS), choque séptico e muti-falha do órgão .as medições da amilase sérica podem ser úteis no rastreio da pancreatite aguda, uma vez que os testes têm um elevado nível de sensibilidade, estão prontamente disponíveis e são baratos de obter. No entanto, a principal desvantagem da amilase é diagnosticar AP é a sua baixa especificidade. A amilase é encontrada em todo o tracto digestivo e pode ser elevada a partir de numerosas condições médicas, certos medicamentos ou procedimentos cirúrgicos, ou pode permanecer normal em pancreatite induzida pelo álcool ou em casos causados por hipertrigliceridemia . Em contraste, a lipase é sintetizada e armazenada principalmente nas células acinares pancreáticas, com actividade lipase no pâncreas a medir quatro vezes mais do que a actividade da amilase . A Lipase também permanece elevada durante mais tempo no soro, sendo portanto um melhor indicador de pancreatite em doentes com apresentação tardia . Estas propriedades combinadas fazem da lipase um melhor marcador de diagnóstico global.embora as enzimas pancreáticas continuem a ser uma parte importante do diagnóstico da AP, a classificação de Atlanta da pancreatite aguda foi revista em 2012. Os critérios revistos afirma que apenas duas das três características seguintes são necessários para fazer um diagnóstico da AP: dor Abdominal, incluindo o início agudo de uma persistente e severa, dor epigástrica, muitas vezes com irradiação para as costas; lipase sérica ou amilase atividade pelo menos três vezes maior que o limite superior do normal; sinais de inflamação pancreática ou edema na TC, RM ou ultra-sonografia transabdominal . Estas alterações refletem um corpo crescente de pesquisas mostrando que aumentos isolados de amilase ou lipase séricas podem ser causados por uma variedade de fatores, e portanto, não é necessariamente específico para diagnosticar AP. Além disso, estas diretrizes atuais confirmam que a dor abdominal com imagem positiva é suficiente para fazer o diagnóstico de AP, mesmo na ausência de elevação da amilase e lipase.um homem hispânico de trinta e dois anos foi admitido com dor abdominal aguda grave (10/10) e distensão durante vários dias, com agravamento progressivo. Ele admitiu uma história de dor abdominal recorrente e um episódio semelhante um ano atrás, para o qual ele foi hospitalizado e não tinha conhecimento do diagnóstico. A sua história clínica anterior é significativa para a diabetes mellitus, doença renal terminal em hemodiálise e pancreatite aguda. O paciente relatou uma história anterior de uso de álcool, mas afirmou que ele tinha deixado recentemente devido a dor abdominal. Ele admitiu ter falta de ar, no entanto, negou tonturas, dor de cabeça, dor no peito, dormência e formigueiro. O exame físico demonstrou distensão abdominal, diminuição dos sons intestinais e sensibilidade difusa à palpação. Ele tinha uma equimose paraumbilical direita de aproximadamente sete cm de diâmetro. Ele estava taquipneico com sons respiratórios diminuídos bilateralmente. No entanto, ele estava alerta e orientado.

os estudos de Laboratório mostraram WBC: 22.8 × 109/L (intervalo de 4.5 11.0 × 109/L), neutrófilos: 87.1% (intervalo de 40 a 70%), bandas de: 20% (intervalo de 0-10%), hemoglobina: 8,3 g/dL (intervalo 13.5-17.5 g/dL), D-dímero: 5250 µg/L, fibrinogênio: 479 mg/ dL (intervalo 225-387 mg/dL, bilirrubina total: 2,6 mg/dL (ref 0.4-2.0 mg/dL, bilirrubina directa: 1,3 mg/dL (intervalo de 0,1 – 0,5 mg/dL), aspartato aminotransferase (AST): 59 U/L (intervalo de 15-41U/L) e alanina aminotransferase (ALT): 28 U/L (intervalo de 17-63), ALP: 75 U/L (intervalo: 25-100 U/L), PT: 17.0 s (intervalo de 10,0 12.4 s), INR: 1.5 (intervalo 0.9-1.1). Outros laboratórios mostraram BUN: 107 mg / dL (intervalo 8-20 mg/ dL), e creatinina: 14, 2 mg/dL (intervalo 0, 6-1, 2 mg/dL). A distância de anião dele era de 26. No entanto, a sua amilase sérica foi de 33 U / L (intervalo: 36-128 U / L) e a sua lipase sérica foi de 29 U / L (intervalo 22-51 U/L), ambos dentro dos limites normais. O perfil lipídico em jejum era normal

uma tomografia computadorizada do abdómen sem contraste IV mostrou hemorragia retroperitoneal, com alterações inflamatórias na parte superior do abdómen circundante e envolvendo o pâncreas, indicando pancreatite necrosante ou hemorrágica (Figura 1). A possibilidade de formação de pseudocistos também era provável e não podia ser completamente excluída. O diâmetro da conduta biliar estava dentro do alcance normal. Nas urgências, o doente foi estabilizado com fluidos intravenosos, começou a tomar antibióticos de largo espectro e transfundido com duas unidades de sangue. Sua condição não foi considerada adequada para intervenção cirúrgica imediata devido a um risco aumentado de falecimento intra-operatório. No dia seguinte, a amilase e a lipase do doente mostraram uma tendência ascendente de 111 U / L e 40 U/L, respectivamente, mas bem dentro do intervalo normal. O estado do paciente deteriorou-se no segundo dia de admissão. O exame físico revelou sinais de agravamento da hemorragia retroperitoneal, com equimose periumbilar e flanco. Apesar dos esforços de estabilização, o paciente entrou em paragem cardíaca espontânea poucas horas após hemorragia exacerbada. O ACLS foi realizado, no entanto, não teve sucesso em reviver o paciente. A autópsia revelou necrose pancreática.

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Figura 1. Tac no Abdómen / Pélvis que mostram pancreatite hemorrágica com necrose extensa no paciente 1.

Caso #2

Um homem caucasiano de quarenta e cinco anos de idade foi levado para a ED depois de ter sido encontrado inconsciente pelo seu noivo. Ela relatou que após um desentendimento verbal, o paciente fechou-se em uma sala e cerca de trinta minutos depois, foi encontrado sem resposta e rodeado por vários frascos vazios de medicamentos narcóticos. O paciente tinha antecedentes de consumo de álcool. Uma tomografia abdominal anterior mostrou sinais de fígado gordo, mas não pancreatite. A história médica passada também foi significativa para hipertensão, DPOC, DRGE e depressão. Não houve história documentada de qualquer pancreatite hereditária ou fibrose quística.após a chegada ao serviço de emergência, o doente não respondeu, taquipneia e hipotenso com uma pressão arterial de 73/47 mmHg. O restante do exame físico do paciente foi normal, mostrando um abdómen mole e não distendido. Os exames indicam choque séptico com danos associados aos órgãos. Notável valores foram: WBC: 28.8 × 109/L (intervalo de 4.5 11.0 × 109/L), Potássio: 5.9 mEq/L (intervalo de 3.5-5.1 mEq/L ), PÃO: 45 mg/dL (intervalo de 8-20 mg/ dL), creatinina: 5.1 mg/dL (intervalo de 0,6-1,2 mg/dL, AST: 154 U/L (intervalo de 15-41U/L) , ALT: 48 U/L (intervalo de 17-63), ALP: 55 U/L (intervalo de 25-100 U/L). A amilase mediu 46 U / L (gama: 36-128 U/L) e a lipase mediu 31 U/L (gama 22-51 U/L). GGT não foi feito. Todos os outros laboratórios, incluindo o painel lipídico, estavam normais. A gasometria Arterial mostrou: pH 7, 29/pCO2 31, 6 mmHg/pO2 715 mmHg/ HCO3 16 mmol/L. O ECG mostrou ritmo sinusal normal, e o raio-X torácico revelou infiltrações irregulares, atelectase no meio do campo pulmonar inferior. O teste de drogas na urina deu positivo para benzodiazepinas, opiáceos e cannabis. O paciente foi intubado, estabilizado e admitido na UCI.

ao longo dos próximos dias, os exames e sinais vitais do paciente começam a normalizar, e ele foi extubado. Ele queixou-se de falta de ar, tosse e dor no peito, mas não tinha queixas de dor abdominal. A imagem mostrou um derrame pleural do lado esquerdo e leucocitose persistente. Apesar da broncoscopia, antibióticos IV e oxigenoterapia, o estado respiratório do paciente continuou a deteriorar-se. Uma angiografia do tórax feita no oitavo dia de admissão revelou uma grande efusão pleural, e uma embolia pulmonar sub-segmental do lado esquerdo. A TC também revelou espessamento pancreático difuso com uma grande quantidade de edema peripancreático que se estendeu para o retroperitoneu (Figura 2). As enzimas pancreáticas do paciente permaneceram dentro do intervalo normal com uma amilase de 107 U / L, e uma lipase de 45 U/L. O tratamento na UCI continuou com antibióticos de largo espectro IV, hidratação agressiva e anticoagulação.

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Figura 2. Tomografia computadorizada abdominal / pélvis com contraste IV mostrando acutepancreatite, e flegmon no paciente 2.

um raio-X ao tórax repetido mostrou um derrame pleural do lado esquerdo e sinais de um empiema em desenvolvimento. Um hemograma revelou leucocitose persistente e novo aparecimento de bandemia de 28% (intervalo 0-10%). O paciente não tinha queixas de dor abdominal. Uma TAC repetida do Tórax, Abdómen e pélvis feita no décimo quinto dia de admissão mostrou alterações císticas do pâncreas com edema progressivo e coleções de fluidos (Figura 3). O paciente queixou-se de dores abdominais fortes. Mais uma vez, a amilase sérica e a lipase mantiveram-se normais em 111 U/L e 40 U/L, respectivamente. Devido à dificuldade respiratória do paciente e deterioração contínua, ele foi avaliado por um cirurgião torácico e transferido para um local próximo para intervenção cirúrgica. Por contato com a família, o paciente tem estado bem atualmente. Não houve uma tomografia posterior feita ao paciente em ambulatório. Nunca foi feita uma ecografia endoscópica.

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Figura 3. Tac no Abdómen / Pélvis com contraste IV mostrando acutepancreático com formação de quistos no doente 2.a discussão sobre pancreatite aguda tem sido amplamente estudada desde tempos imemoriais. Enquanto os sintomas clínicos e imagens de confirmação (imagens abdominais com TC, ressonância magnética, ultra-sonograma transabdominal, ou ultra-sonografia endoscópica) podem fazer um diagnóstico de pancreatite aguda, a apresentação mais comum de AP é dor abdominal com elevação da amilase sérica e lipase geralmente três vezes o limite superior do normal. Os casos de AP confirmada no ajuste da amilase normal são menos comuns, enquanto os casos com níveis normais de lipase são extremamente raros. Durante um ataque de pancreatite aguda, os níveis de lipase aumentam rapidamente dentro de cinco a sete horas após o início, atingem o pico às 24 horas e permanecem elevados durante uma a duas semanas . É um facto bem representado que os níveis de lipase são mais sensíveis e específicos do que a amilase para o diagnóstico de pancreatite aguda, com um valor previsto negativo de 94% – 100% . A nossa pesquisa encontrou apenas três relatórios publicados de pancreatite aguda sem aumentos correspondentes na lipase sérica . Comum a ambos os pacientes aqui apresentados foi uma história de uso de álcool pesado, e foi provavelmente o evento que incita ao seu eventual desenvolvimento de AP. Ambos os doentes também cumpriam os critérios para pancreatite aguda grave. A prática actual no campo médico é excluir a pancreatite se os níveis séricos de lipase forem normais, mas a série de casos actual mostra que os doentes podem ter pancreatite grave na ausência de níveis elevados de amilase e/ou lipase. Devido à falta de estudos clínicos bem concebidos, não se compreende completamente por que razão os doentes neste contexto apresentariam níveis séricos normais de amilase e lipase ao longo do seu curso hospitalar. Estes casos confirmam que, embora pouco frequentes, a pancreatite aguda com amilase sérica normal e lipase é um fenómeno que pode ocorrer. Isto sugere que mais pesquisas são necessárias para entender melhor os mecanismos subjacentes ao desenvolvimento de AP e o papel que estas enzimas digestivas desempenham. Assim, a suspeita de pancreatite deve ser elevada em doentes com sinais e sintomas clássicos. Os testes laboratoriais devem ser acompanhados por tomografia computadorizada abdominal com contraste IV (se não houver contra-indicação), pelo que não se falha o diagnóstico de pancreatite.

conflito de interesses

os autores não têm potenciais conflitos de interesses

  1. Wang GJ, Gao CF, Wei D, Wang C, Ding SQ. Pancreatite aguda: etiologia e patogénese comum. World J Gastroenterol 2009; 15: 1427-1430. Cruz-Santamaría DM1, Taxonera C, Giner M. Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatite. World J Gastrointestpathophysol 2012; 3: 60-70. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. Uma avaliação crítica dos testes laboratoriais à pancreatite aguda. Am J Gastroenterol2002; 97: 1309-1318. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS, et al. Classification of acute pancreatite-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102-111. Cartier T, Sogni P, Perruche F, Meyniard o, Claessens YE, Dhainaut JF, Der Sahakian G. normal lipase serum level in acute pancreatitis: a case report. Emerg Med J 2006; 23: 701-2. Fan H, Chen A, Zhang X, et al. Pancreatite aguda grave com níveis séricos normais de lipase, complicando a reacção leucemóide. J Chin Clin Med 2009; 473-5.pancreatite aguda com amilase e Lipase normais.O melhor da Gastroenterologia.Shah AM, Eddi R, Kothari ST, Maksoud C, DiGiacomo WS, Baddoura W. pancreatite aguda com Lipase sérica Normal: uma série de casos. JOP. J Pâncreas (Online) 2010; 11:369-372.

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