cuvinte cheie

pancreatită

introducere

LAP este un proces inflamator al pancreasului care poate rămâne localizat, poate implica organe regionale și îndepărtate sau poate provoca boli copleșitoare sau moarte. În timp ce etiologia exactă și mecanismele AP sunt încă controversate, 70%- 80% din cazuri sunt cauzate de abuzul de alcool și obstrucția comună a ductului biliar cu calculi biliari . Se crede că o insultă inițială a pancreasului provoacă activarea prematură a enzimelor digestive, în principal tripsina, Găsită în celulele acinare ale organului. Când este activată necorespunzător, tripsina provoacă inflamație pancreatică și auto-digestie, ceea ce poate provoca o eliberare de amilază și lipază în ser. În cazurile severe, această eliberare de tripsină poate Media eliberarea altor citokine proinflamatorii, cum ar fi factorul de necroză tumorală (TNFa) și enzimele proteolitice în circulație, rezultând necroza pancreatică, sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS), șocul septic și insuficiența muti-organelor .

măsurătorile amilazei serice pot fi utile în screeningul pentru pancreatita acută, deoarece testele au un nivel ridicat de sensibilitate, sunt ușor disponibile și necostisitoare de obținut. Cu toate acestea, principalul dezavantaj al amilazei este în diagnosticarea AP este specificitatea sa scăzută. Amilaza se găsește în întregul tract digestiv și poate fi crescută de la numeroase afecțiuni medicale, anumite medicamente sau proceduri chirurgicale sau poate rămâne normală în pancreatita indusă de alcool sau în cazurile cauzate de hipertrigliceridemie . În schimb, lipaza este sintetizată și stocată în principal în celulele acinare pancreatice, activitatea lipazei în pancreas măsurând de patru ori mai mare decât activitatea amilazei . Lipaza rămâne, de asemenea, crescută mai mult timp în ser și, prin urmare, este un indicator mai bun al pancreatitei la pacienții cu prezentare întârziată . Aceste proprietăți combinate fac din lipază un marker de diagnostic general mai bun.

în timp ce enzimele pancreatice rămân o parte importantă a diagnosticării AP, Clasificarea Atlanta a pancreatitei acute a fost revizuită în 2012. Criteriile revizuite afirmă că doar două dintre următoarele trei caracteristici sunt necesare pentru a face un diagnostic de AP: dureri abdominale, inclusiv debutul acut al unei dureri epigastrice persistente, severe, care radiază adesea spre spate; activitatea lipazei serice sau a amilazei de cel puțin trei ori mai mare decât limita superioară a normalului; sau semne de inflamație pancreatică sau edem la CT, RMN sau ultrasonografie transabdominală . Aceste modificări reflectă un număr tot mai mare de cercetări care arată că creșterile izolate ale amilazei serice sau lipazei pot fi cauzate de o varietate de factori și, prin urmare, nu sunt neapărat specifice pentru diagnosticarea AP. În plus, aceste orientări actuale confirmă faptul că durerea abdominală cu imagistică pozitivă este suficientă pentru a face diagnosticul de AP chiar și în absența amilazei și lipazei crescute.

rapoarte de caz

cazul #1

un bărbat Hispanic în vârstă de treizeci și doi de ani a fost internat cu dureri abdominale severe, acute (10/10) și distensie timp de câteva zile, cu agravare progresivă. El a recunoscut un istoric de dureri abdominale recurente și un episod similar în urmă cu un an, pentru care a fost internat în spital și nu a fost conștient de diagnostic. Istoricul său medical din trecut este semnificativ pentru diabetul zaharat, boala renală în stadiu final la hemodializă și pancreatita acută. Pacientul a raportat un istoric anterior de consum de alcool, dar a declarat că a renunțat recent din cauza durerii abdominale. El a recunoscut că are dificultăți de respirație, cu toate acestea, a negat amețeli, dureri de cap, dureri în piept, amorțeală și furnicături. Examenul fizic a demonstrat un abdomen distins, sunete intestinale scăzute și sensibilitate difuză la palpare. Avea o echimoză paraumbilică dreaptă de aproximativ șapte cm în diametru. El a fost tahipneic cu scăderea respirației sunete bilateral. Cu toate acestea, el a fost alert și orientat.

studiile de laborator au arătat WBC: 22,8 109/L (interval 4,5-11,0 109/l), neutrofile: 87,1% (interval 40-70%), benzi: 20% (interval 0-10%), hemoglobină: 8,3 g/dL (interval 13,5-17,5 g/dL), D-dimer: 5250/l, fibrinogen: 479 mg/ dL (interval 225-387 mg/dL), bilirubină totală: 2,6 mg/dL (ref 0,4-2,0 mg/dL), bilirubină directă: 1,3 mg/dL (interval 0,1 – 0,5 mg/dL), aspartat aminotransferază (AST): 59 U/L (interval 15-41U/L) și alanin aminotransferază (ALT): 28 U/l (interval 17-63), Alp: 75 u/l (interval: 25-100 u/l), pt: 17,0 sec (interval 10,0-12,4 sec), INR: 1,5 (interval 0,9-1,1). Laboratoarele suplimentare au arătat BUN: 107 mg/dL (interval 8-20 mg/ dL) și creatinină: 14,2 mg/dL (interval 0,6-1,2 mg/dL). Diferența de anioni a fost de 26. Cu toate acestea, amilaza sa serică a fost de 33 U / L (interval: 36-128 U/L) și lipaza sa serică a fost de 29 U/L (interval 22-51 U/L), care au fost ambele în limite normale. Profilul lipidic al postului a fost normal

o scanare CT a abdomenului fără contrast IV a arătat hemoragie retroperitoneală, cu modificări inflamatorii în abdomenul superior care înconjoară și implică pancreasul, indicând pancreatită necrotizantă sau hemoragică (Figura 1). Posibilitatea formării pseudocistului a fost, de asemenea, probabilă și nu a putut fi exclusă complet. Diametrul canalului biliar a fost în limitele normale. În ER, pacientul a fost ulterior stabilizat cu fluide IV, a început cu antibiotice cu spectru larg și transfuzat cu două unități de sânge. Starea sa a fost considerată inadecvată pentru intervenția chirurgicală imediată din cauza unui risc crescut de deces intraoperator. A doua zi, amilaza și lipaza pacientului au prezentat ambele o tendință ascendentă de 111 U/L și, respectiv, 40 U/L, dar bine în limitele normale. Starea pacientului s-a deteriorat în a doua zi de internare. Examenul fizic a relevat dovezi de agravare a sângerării retroperitoneale, cu echimoză periumbilicală și flanc. În ciuda eforturilor de stabilizare, pacientul a intrat în stop cardiac spontan în câteva ore de la sângerare exacerbată. ACLS a fost efectuat, cu toate acestea, nu a reușit să reînvie pacientul. Autopsia a arătat necroză pancreatică.

pancreas-ct-scan-hemoragic-pancreatită

Figura 1. Scanare CT abdomen / pelvis care prezintă pancreatită hemoragică cu necroză extinsă la pacientul 1.

Cazul #2

Un bărbat caucazian în vârstă de patruzeci și cinci de ani a fost adus la ED după ce a fost găsit inconștient de logodnicul său. Ea a raportat că, în urma unui dezacord verbal, pacientul s-a închis într-o cameră și aproximativ treizeci de minute mai târziu, a fost găsit fără răspuns și înconjurat de mai multe sticle goale de medicamente narcotice. Pacientul avea antecedente de consum de alcool. O scanare CT abdominală anterioară a arătat semne de ficat gras, dar fără pancreatită. Istoricul medical trecut a fost, de asemenea, semnificativ pentru hipertensiune arterială, BPOC, GERD și depresie. Nu a existat istoric documentat de pancreatită ereditară sau fibroză chistică.

la sosirea la secția de urgență, pacientul nu răspundea, tahipneic și hipotensiv cu o tensiune arterială de 73/47 mmHg. Restul examenului fizic al pacientului nu a fost remarcabil, arătând un abdomen moale, nedistins. Analizele au indicat șoc septic cu leziuni ale organelor asociate. Valori notabile au fost: WBC: 28.8 109/L (interval 4.5-11.0 109/l), potasiu: 5.9 mEq/l (interval 3.5-5.1 mEq/L ), BUN: 45 mg/dL (interval 8-20 mg/ dL), creatinină: 5.1 mg/dL (interval 0.6-1.2 mg/dL), AST: 154 U/l (interval 15-41U/L) , ALT: 48 U/L (interval 17-63), ALP: 55 u/l (interval 25-100 u/l). Amilaza a măsurat 46 U/l (interval: 36-128 U/L), iar lipaza a măsurat 31 U/l (interval 22-51 U/L). GGT nu a fost făcut. Toate celelalte laboratoare, inclusiv panoul lipidic, erau normale. Gazul Arterial din sânge a arătat: pH 7,29/pCO2 31,6 mmHg/pO2 715 mmHg/ HCO3 16 mmol/L. EKG a arătat ritm sinusal normal, iar radiografia toracică a evidențiat infiltrate neuniforme, atelectază în câmpul pulmonar Mijlociu până la inferior. Ecranul de droguri din urină a revenit pozitiv pentru benzodiazepine, opiacee și canabis. Pacientul a fost intubat, stabilizat și internat la ATI.

în următoarele câteva zile, laboratoarele și semnele vitale ale pacientului încep să se normalizeze și a fost extubat. S-a plâns de dificultăți de respirație, tuse și dureri în piept, dar nu a avut plângeri de dureri abdominale. Imagistica a arătat o revărsare pleurală pe partea stângă și leucocitoză persistentă. În ciuda bronhoscopiei, a antibioticelor IV și a terapiei cu oxigen, starea respiratorie a pacientului a continuat să se deterioreze. O angiogramă CT a toracelui efectuată în opt zile de internare a relevat o revărsare pleurală mare și o embolie pulmonară sub-segmentară stângă. CT a evidențiat, de asemenea, îngroșarea pancreatică difuză cu o cantitate mare de edem peripancreatic care sa extins în retroperitoneu (Figura 2). Enzimele pancreatice ale pacientului au rămas în limitele normale cu o amilază de 107 U/L și o lipază de 45 U/L. tratamentul în UTI a continuat cu antibiotice cu spectru larg IV , hidratare agresivă și anticoagulare.

pancreas-ct-scan-pancreatită-flegmon

Figura 2. Scanare CT abdomen / pelvis cu contrast IV care prezintă acutăpancreatită și flegmon la pacientul 2.

o radiografie toracică repetată a arătat o revărsare pleurală pe partea stângă și semne ale unui empiem în curs de dezvoltare. Un CBC a evidențiat leucocitoză persistentă și bandemie cu debut nou de 28% (interval 0-10%). Pacientul nu a avut plângeri de dureri abdominale. Un CT repetat al pieptului, abdomenului și pelvisului efectuat în a cincisprezecea zi de admitere a arătat modificări chistice ale pancreasului cu edem progresiv și colecții de lichide (Figura 3). Pacientul sa plâns acum de dureri abdominale severe. Din nou, amilaza serică și lipaza pacientului au rămas normale la 111 U/L și, respectiv, 40 U/L. Din cauza suferinței respiratorii a pacientului și a deteriorării continue, el a fost evaluat de un chirurg toracic și transferat la o unitate din apropiere pentru intervenție chirurgicală. Pe contactul cu familia, pacientul a fost de a face bine în prezent. Nu s-a efectuat nicio scanare CT ulterioară pe pacient în ambulatoriu. Nu s-a făcut niciodată ecografie endoscopică.

pancreas-ct-scanare-chisturi-formare

Figura 3. Scanare CT abdomen / pelvis cu contrast IV care arată acutepancreatic cu formarea chisturilor la pacientul 2.

discuție

pancreatita acută a fost studiată extensiv din timpuri imemoriale. În timp ce simptomele clinice și imagistica de confirmare (imagistica abdominală cu CT, rezonanță magnetică, ultra-sonogramă transabdominală sau ecografie endoscopică) pot face un diagnostic de pancreatită acută, cea mai frecventă prezentare a AP este durerea abdominală cu amilază serică crescută și lipază de obicei de trei ori limita superioară a normalului. Cazurile de AP confirmate în stabilirea amilazei normale sunt mai puțin frecvente, în timp ce cazurile cu niveluri normale de lipază extrem de rare. În timpul unui atac de pancreatită acută, nivelurile de lipază cresc rapid în decurs de cinci până la șapte ore de la debut, ating vârful la 24 de ore și rămân ridicate timp de una până la două săptămâni . Este un fapt bine reprezentat că nivelurile de lipază sunt mai sensibile și specifice decât amilaza pentru diagnosticul de pancreatită acută, cu o valoare prezisă negativă de 94% -100% . Cercetările noastre au descoperit doar trei rapoarte publicate de pancreatită acută fără creșteri corespunzătoare ale lipazei serice . Comun pentru ambii pacienți prezentați aici a fost un istoric de consum intens de alcool și a fost probabil evenimentul incitant la eventuala lor dezvoltare a AP. Ambii pacienți au îndeplinit, de asemenea, criteriile pentru pancreatita acută severă. Practica actuală în domeniul medical este de a exclude pancreatita dacă nivelurile serice de lipază sunt normale, dar seria actuală de cazuri arată că pacienții pot avea pancreatită severă în absența nivelurilor crescute de amilază și/sau lipază. Din cauza lipsei unor studii clinice bine concepute, nu este pe deplin înțeles de ce pacienții din acest cadru ar prezenta niveluri serice normale atât de amilază, cât și de lipază pe tot parcursul tratamentului spitalicesc. Aceste cazuri confirmă faptul că, deși mai puțin frecvente, pancreatita acută cu amilază serică normală și lipază este un fenomen care poate apărea. Acest lucru sugerează că sunt necesare cercetări suplimentare pentru a înțelege mai bine mecanismele care stau la baza dezvoltării AP și rolul pe care îl joacă aceste enzime digestive. Prin urmare, suspiciunea de pancreatită trebuie să fie ridicată la pacienții cu semne și simptome clasice. Testele de laborator trebuie să fie însoțite de scanarea CT abdominală cu contrast IV (dacă nu există contraindicații), astfel încât să nu se piardă diagnosticul de pancreatită.

conflictul de interese

autorii nu au potențiale conflicte de interese

  1. Wang GJ, Gao CF, Wei D, Wang C, Ding SQ. Pancreatită acută: etiologie și patogeneză comună. Lumea J Gastroenterol 2009; 15: 1427-1430.
  2. Cruz-Santamar INQUA DM1, Taxonera C, Giner M. actualizare privind patogeneza și managementul clinic al pancreatitei acute. Lumea J GastrointestPathophysiol 2012; 3: 60-70.
  3. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. O evaluare critică a testelor de laborator în pancreatita acută. Am J Gastroenterol2002; 97:1309-1318.
  4. băncile PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS, și colab. Clasificarea pancreatitei acute-2012: revizuirea clasificării și definițiilor din Atlanta prin consens internațional. Intestin 2013; 62:102-111.
  5. Cartier t, Sogni P, Perruche F, Meyniard O, Claessens YE, Dhainaut JF, Der Sahakian G. nivelul seric normal al lipazei în pancreatita acută: un raport de caz. Emerg Med J 2006; 23:701-2.
  6. Fan H, Chen a, Zhang X, și colab. Pancreatită acută severă cu nivel seric normal al lipazei care complică reacția leucemoidă. J Chin Clin Med 2009; 473-5.
  7. Ko K, Tello LC, sare J. pancreatită acută cu amilază și lipază normală.Cel mai bun de Gastroenterologie.
  8. Shah am, Eddi R, Kothari ST, Maksoud C, DiGiacomo WS, Baddoura W. pancreatită acută cu lipază serică normală: o serie de cazuri. JOP. J Pancreas (Pe Net) 2010; 11:369-372.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *